به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اگر سلول های عضله ی قلب را در آزمایشگاه از سلول های بنیادی پرتوان القایی بدست آورند آن ها می توانند به بافت قلب اضافه شوند و به عضله ی قلبی تبدیل شوند. اما عضلات قلبی بوجود آمده خیلی خوب کار نمی کنند زیرا سلول عضله ی قلبی به صورت نابالغ باقی می مانند. چگونگی تبدیل سلول های عضله ی قلبی قبل از تولد و روند انقباض آن ها هنوز مبهم است. به نظرمی رسد آن ها دارای یک مسیر پیام رسانی ویژه ای باشند که می تواند این روند را کنترل نماید اما نمی توان آن را در محیط آزمایشگاه تهیه نمود. مطالعه بر روی سلول های عضله ی قلبی که موش زنده دچار اختلال شده اند صورت گرفت. در مطالعات گذشته سعی بر آن شد که با استفاده از موش های ترانس ژن، ژن های آن ها را در قلب دستورزی نموده و با تغییر هر یک به اهمیت هر کدام از ژن ها برای ایجاد انقباض پی برد. اما از بین بردن تعداد زیادی از ژن ها می تواند باعث از بین رفتن عملکرد طبیعی مغز به طور کلی شده و مانع از بلوغ سلول ها می شود. هرچند که خاموش نمودن جداگانه ی هر یک از ژن ها در داخل سلول های عضله ی قلبی بسیار زمان بر و پر هزینه می باشد. در مطالعه ی جدیدی که انجام شد این مشکل پشت سر گذاشته شد. با استفاده از تکنیک ویرایش ژنی کریسپر/ کس 9 توانستند فاکتور کلیدی که در بلوغ عضلات قلبی در مسیرهای جدید و قدیمی نقش دارند را بیابند. یکی از مزایای استفاده از این روش استفاده از یک نژاد موش برای بیان آنزیم کس 9 است که با ویروسی که وظیفه ی هدایت کس 9 را به عهده دارد ژن مخصوص و مورد نظر را حذف نمایند. برای هدف قرار دادن ژن های مختلف از ویروس های گوناگون استفاده می نمایند و محققین تنها با تغییرات کوچکی در آن ها می توانند این ویروس ها را استفاده نمایند و تغییر دهند. محققان در این مطالعه 10 ژن را به مدت 10 هفته بررسی نمودند. علاوه بر این به جای حدف ژن در تمام سلول ها، محققان تنها ویروس مورد نظر را در تعدادی از سلول ها قلبی موش وارد نمودند و تعداد زیادی از سلول های عضلانی قلب موش سالم بودند، به این طریق می توان مقایسه ی بهتری را در میان سلول های سالم و سلول های ویرایش شده پدید آورد. یکی از فاکتورهایی که بررسی گردید فاکتور پاسخ دهنده سرم (SRF) نام داشت که به عنوان کلید تنظیم بلوغ سلول های عضلانی قلب می باشد. زمانی که ژن SRF  در تعدادی از سلول های قلبی حذف گردید، سلول ها تمایز زدایی شدند. در حالت عادی میوسیت های بالغ که به حالت عادی دارای واحدهای انقباضی به نام سارکومر می باشند بسیار منظم می باشند اما در میوسیت های جهش یافته سارکومرها ساختمان سازمان یافته ندارند. علاوه بر این در سلول های قلبی نرمان توبول هایی وجود دارد که به سارکومرها کمک می نماید به راحتی منقبض شوند. در نهایت در سلول ها طبیعی، میتوکندری ها نرمال می باشند و بصورت پشت سرهم در ساختار سارکومر قرار گرفته اند این میتوکندری ها در سلول های جهش یافته از لحاظ تعداد و اندازه کم می شوند. در مطالعات انجام گرفته شده، تیم تحقیقاتی نشان داد SRF فعالیت ژن های دیگری را نیز تنظیم می نماید. این ژن ها شامل ژن هایی که برای وجود سارکومرها حیاتی می باشند و در سلول ها طبیعی بالغ وجود دارند اما در سلول های نابالغ موجود نمی باشند. محققان معتقدند SRF پیام هایی را از سلول ها در حالت استراحت در اطراف دریافت می نماید که باعث تنظیم برنامه ی بالغ شدن و تمایز می شود.

در نهایت محققان دریافتند تشکیل سارکومر مهمتر از سایر جنبه های بلوغ است و علاوه بر نقش داشتن در انقباض باعث بلوغ سلول های عضلانی نیز می شود. بطور کلی نتایج بدست آمده بیان می کند اگر بتوان تنها یک راه را برای بازیابی SRF یافت می توان سلول های عضله ی قلبی را در محیط آزمایشگاه تولید و کشت داد. اما این کار به سادگی امکان پذیر نمی باشد زمانی که SRF بیش تر از حدمعمول بیان شود، حالتی در سلول بوجود می آید که در زمان نبودن SRF نیز بوجود می آید.

پایان مطلب/