به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در پاسخ به زخم، فیبروبلاست ها فعال شده و به سمت زخم پراکنده شده و مهاجرت می کنند و بدین ترتیب در فرایند بهبود زخم مشارکت می کنند. در پوست طبیعی و سالم، فیبروبلاست های به صورت خاموش و تقسیم نشونده وجود دارند و زمانی که پوست دچار آسیب می شود، تغییرات مولکولی اتفاق می افتد که به فیبروبلاست ها توانایی مهاجرت به سمت زخم و بهبود آن را می دهد. مطالعات گذشته با میکروآرایه ها نشان داده است که تکثیر و خاموشی با بازبرنامه ریزی عمده الگوهای بیان ژن همراه است. این تغییرات بیان ژن برای این که سلول های خاموس مجددا وارد چرخه سلولی شوند ضروری هستند و تغییرات مولکولی در پاسخ به زخم برای نقش فیبروبلاست ها در بهبودی حیاتی است. زمانی که ژن ها بیان می شوند، ‌نیاز به پردازش mRNAهای اولیه به فرم نهایی است و اطلاعات اندکی در مورد پردازش مولکول های RNA در طی مهاجرت سلولی در دست است.

آزمایش های صورت گرفته به وسیله محققین UCLA نشان داده است که سلول های تکثیر شونده مجاور زخم ها در مقایسه با فیبروبلاست های خاموش پوست سالم، سطوح بالایی از فاکتورهای تسهیم و پلی آدنیله شدن را نشان می دهند. زمانی که فیبروبلاست ها از یکی از این فاکتورهای تسهیم یا پلی آدنیله شدن تهی گردند، با نرخ آهسته تری مهاجرت می کنند.

سلول های سرطانی نیز مانند سلول های فیبروبلاست های در حال تکثیر مجاور زخم، برای مهاجرت به فاکتورهای تسهیم و پلی آدنیله شدن نیاز دارند. بوسیله تنظیم افزایشی ژن های دخیل در پردازش mRNA ، از جمله فاکتورهای تسهیم و پلی آدنیله شدن، سلول های سرطانی ممکن است قادر باشند مهاجرت کنند، تهاجم کنند و متاستاز دهند. این یافته ها در مورد سلول های سرطانی ممکن است راه های جدیدی را در مورد درک نحوه پراکنش سرطان ارائه دهد و می تواند منجر به ایجاد راه های خلاقانه ای برای درمان بیماران سرطانی شود.

پایان مطلب/