به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در آلزایمری که ریشه ی ارثی و ژنتیکی دارد، مدل حیوانی آن هم در حال حاضر موجود می باشد زیرا می توان ژن هایی که با این نوع بیماری در ارتباط می باشند را یافت. اما در انواعی از آلزایمر که دلیل بوجود آمدن آن جهش ژنتیکی نیست نمی توان مدل حیوانی خاصی را طراحی نمود. محققان در این مطالعه بافت مغز آسیب دیده را از ناحیه ای به نام شکنج قدامی میانی مغز که به دلیل بیماری آلزایمر تغییراتی در آن بوجود آمده بود آنالیز نموده اند. این مدل بیماری با بافت های سالم در افرادی با همین رده ی سنی مقایسه شده است. نتیجه ی حاصل از آن کمبود پروتئینی به نام STIM1 را در بافت مغزی بیماران مبتلا به آلزایمر یافته اند. مرحله ی بعدی یافتن ارتباط این پروتئین با تحلیل بافت عصبی می باشد. محققین برای یافتن این ارتباط از تکنیک CRISPR استفاده نموده اند. با استفاده از تکنیک  CRISPER/CAS9 برای حذف ژن STIM1 در رده ی سلولی نوروبلاستوما SH-SY5Y می توان ژنوم را بدون آسیب به سایر نقاط DNA ویرایش نمود. بنابراین می توان با استفاده از این روش حالتی را شبیه سازی نمود که اساسا این پروتئین وجود نداشته باشد. شرایطی که بوجود آمد در سلول های مغزی بیماران مبتلا به آلزایمر نیز دیده می شود. بنابراین دراین مطالعه یک بیومارکر جدید برای شناسایی بیماری آلزایمر یافت شده است که عدم وجود آن حاکی از ایجاد بیماری های تحلیل برنده ی بافت عصبی می باشد. یکی از اتفاقاتی که پس از کمبود پروتئین STIM1 برای مغز به وقوع می پیوندد اختلال در جابجایی یون کلسیوم در غشا سلولی نورون ها می باشد. این کلسیم برای زنده ماندن سلول ها اهمیت فراوانی دارد و کمبود آن باعث بوجود آمدن اختلالات مغزی و در نهایت مرگ سلول عصبی می شود. جابجایی کلسیم بوسیله کانال کلسیمی وابسته به ولتاژ صورت می گیرد. کانال های کلسیمی ممکن است با استفاده از داروهایی مانند دی هیدروپیریدین مسدود گردند. در حقیقت محققان توانسته اند دلیل مرگ سلول های عصبی بوسیله ی دارو را در محیط آزمایشگاه شبیه سازی نمایند. یافته ی جدید می تواند برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر بسیار مفید باشد.

مرحله ی جدید برای یافتن عوامل ایجاد کننده ی آلزایمر استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی و تمایز آن ها به سمت سلول های عصبی می باشد. این فعالیت ابتدا در موش و سپس در انسان به وقوع خواهد پیوست تا در نهایت مدل جدیدی برای مطالعه تولید شود. این مدل می تواند به شرح وقایع دقیقی که در عدم حضور و یا کاهش پروتئین STIM1 اتفاق می افتد کمک نماید.

پایان مطلب/