به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، برای درمان زخم در موجودات زنده از دو مسیر استفاده می شود: این دو روش شامل تشکیل بافت اسکار و بازسازی بافت آسیب دیده می باشند. بازسازی بافت آسیب دیده با بهره گیری از بافت اصلی حاصل می شود و زمانی بوجود می آید که بافت اسکار تشکیل نشود. عمدتا درمان زخم حاصل از بافت آسیب دیده نشان دهنده ی درمان بافت آسیب دیده است. زمانی که پوست موش جوان دچار آسیب می شود بافت اسکار شکل می گیرد. تیم تحقیقاتی دریافتند هنگامی که پوست موش پیرتر می شود در معرض آسیب دیدگی بیشتری قرار می گیرد اما زخم پوستی آن ها بدون بوجود آمدن بافت اسکار ترمیم می شود. یک مکانیزم مولکولی در این مسیر دخیل است که این تغییرات را بر اساس افزایش سن بوجود می آورد. بسیاری از متخصصان پوست و جراحان پلاستیک معتقدند زمانی که بافت پوست در سنین بالا درمان می شود بافت اسکار بوجود آمده نازک تر از بافت اسکاری است که در زمان جوانی تشکیل می شود. اما چرایی و چگونگی وقوع این پدیده به درستی مشخص نمی باشد. اگر بتوان روند بوجود آمدن این پدیده را شناخت شاید بتوان از آن برای بازسازی بافت پوست استفاده نمود. برای دانستن روند این پدیده محققان از تکنیک آزمایشگاهی استفاده نمودند که در آن سیستم های گردش خون دو موش متفاوت را با یکدیگر مقایسه نمودند. سپس پوست گوش موش ها را زخمی نمودند. پس از گذشت مدتی مشاهده نمودند موش پیرتر دیرتر از موش جوان تر درمان شد و مدت زمان بیشتری به طول انجامید. بافت اسکار در موش جوان تر پدید آمده اما در موش پیر وجود نداشت. این پدیده نشان داد موش جوان فاکتورهایی را در گردش خونش دارد که باعث تشکیل بافت اسکار می گردد. برای شناختن این فاکتورها، تیم تحقیقاتی با استفاده از مطالعات ژنومی به مقایسه ی سلول های پوستی در موش جوان و پیر پرداخت. آن ها فقط بر روی ژن پروتئین هایی متمرکز گشتند که در گردش خون وجود دارند و به سرعت به صورت فاکتور 1 مشتق از بافت (SDF1) در می آیند. این فاکتور نقش مهمی در ترمیم بافت پوستی، ریه و کبد دارد. برای تایید آنکه SDF1 همان فاکتور موثر است، محققان یک موش تراریخته را بوجود آوردند که در آن میزان SDF1 فقط در بافت پوستی از بین رفته است. با برداشتن این فاکتور مشاهده گشت حتی موش های جوان نیز مانند موش های پیر به ترمیم بافت پوستی خود پرداختند. علاوه براین تیم تحقیقاتی دریافت پروتئین دیگری به نام EZH2 مهارکننده بیان ژن SDF1 در DNA می شود و از فعال شدن آن جلوگیری می نماید. در بافت پوستی موش پیر EZH2 بیشتری نسبت به بافت پوستی موش جوان دارد. نتایج مشابهی نیز در بافت پوستی انسان دیده شد. در بافت پوستی جوانان میزان SDF1 بالایی وجود دارد و در افراد سالمند مقدار آن کاهش می یابد. در این مورد بافت پوستی انسان و موش عملکردی شبیه به یکدیگر دارند. تشکیل بافت اسکار پوستی سریعتر از بازسازی پوست انجام می گیرد به همین دلیل آسیب پوستی در افراد مسن تر دیرتر درمان شده و گاهی ماه ها نیز ممکن است به طول بیانجامد اما تشکیل بافت اسکار ممکن است 3 تا 5 روز طول بکشد. در حیوان جوان تر لازم است بافت زخم زودتر ترمیم شود تا بتواند به زندگی و مبارزه ی خود ادامه دهد اما زودتر انجام شدن آن به بهای کاهش کیفیت آن تمام خواهد شد.

محققین در حال حاضر در پی طراحی یک مطالعه ی کارآزمایی بالینی با استفاده از داروی plerixafor می باشند. این دارو باعث فعال شدن مهارکننده های SDF1 می شود و مانع از تشکیل بافت اسکار در انسان می گردد. محققین بر این امیدند این رویکرد برای درمان بسیاری از زخم های موجود دربافت های آسیب دیده، بیماری های ژنتیکی مانند اپیدرمولیز بولوزا و بیماری هایی که باعث تاول شده و یا قربانیان سوختگی مفید واقع شود.

پایان مطلب/