به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، به نظر می رسد پروتئین شوک حرارتی 70 یا HSP70 که سلول ها را از استرس محافظت می کند کلید تفاوت میان سرطان سینه ای است که به درمان مقاوم است و سرطان سینه ای که بوسیله ی استروژن درمانی بهبود می یابد. این نوع سرطان سینه ی تهاجمی از شرایط نرمال وسلامت بدن سواستفاده می کند تا محیط سمی خود را تشکیل دهد. یکی از راه هایی که سلول های توموری از آن استفاده می کنند فاکتورنکروز دهنده ی توموری آلفا یا TNFa می باشد. این فاکتور همانطور که از نامش پیداست باعث از بین رفتن سلول های توموری می شود. در این نوع سرطان سینه محیطی که توسط این فاکتور بوجود می آید به بقای سلول سرطانی کمک می کند. در این مطالعه نشان داده شد TNFα بوسیله افزایش بیان پروتئین A20 (که این پروتئین نیز باعث القا HSP70 می شود) از سرطان سینه محافظت می کند تا در معرض القا کننده ی مرگ خودبخودی سلول قرار نگیرد. علاوه بر این محققان دریافته اند هدف قرار دادن HSP70  برای درمان می تواند راهکار مناسبی برای درمان بعضی از انواع سرطان های سینه ی تهاجمی باشد. دانشمندان با استفاده از مدل های حیوانی و رده ی سلولی سرطان سینه از مهار کننده های HSP70 استفاده نمودند و مشاهده نمودند هر دو خاصیت تهاجمی و سمیت کاهش یافت. آن ها دریافتند برای کمک به سلول های سرطانی، TNFα ابتدا پروتئین A20 را القا می نماید. A20 پروتئینی است که در طی مکانیزم های دفاعی سلول ساخته می شود و پس از حمله ی عوامل مهاجم و میکروب ها افزایش می یابد. با افزایش یافتن A20 سایتوکاین هایی که برای کشتن سلول های مهاجم استفاده می شوند از بین می رود تا با فعالیت زیاد باعث آسیب به سلول های خودی بدن نشوند. در واقع برای جلوگیری از آسیب به سلول های خودی و ممانعت از بوجود آمدن بیماری های خود ایمن مانند لوپوس یکی از بهترین راه ها استفاده از مسدود کننده های TNFα می باشد. A20 نه تنها به HSP70 در سلول های ایمنی متصل می شود بلکه بعنوان یک کمک کننده به خاصیت تهاجمی سلول های سرطانی سینه نیز می باشد که باعث بقای سلول های سرطانی می شود. به نظر می رسد A20 فعالیت TNFα را در انواع تومورهای مختلف تعیین می نماید. اگر مرگ برنامه ریزی شده ی سلول های سرطانی انجام نگیرد باعث بقای سلول های سرطانی می شود. علاوه بر این فعالیت پروتئین A20 همچنین باعث افزایش سلول های بنیادی توموری می شود که به سلول ها خاصیت تهاجمی بیشتر و توان پراکندگی بیشتر می دهد. این مولکول نه تنها از سلول های سرطان سینه محافظت می نماید بلکه باعث افزایش خاصیت تهاجمی آن ها نیز می شود. هنوز دلیل القا A20 بوسیله ی TNFα مشخص نمی باشد اما مشخص است افزایش TNFα باعث افزایش پروتئین HSP70 می شود. افزایش فعالیت HSP70 توسط  A20بسیار حائز اهمیت است زیرا این پروتئین به سرعت از بین می رود. در نوعی از سرطان سینه که خاصیت تهاجمی کمتری دارد TNFα باعث افزایش A20 نمی شود. بنابراین به سلول های سرطانی اجازه ی بقا نمی دهد و باعث خودکشی آن ها می شود اما زمانی که دانشمندان پروتئین A20  را به این نوع سلول های سرطانی سینه اضافه نمودند مشاهده شد خاصیت تهاجمی این سلول ها افزایش یافت. زمانی که از بیان A20 ممانعت به عمل آمد اما میزان TNFα افزایش یافت مشاهده شد سلول های سرطانی از بین رفتند اما با افزایش TNFα بدون ممانعت از افزایش A20  خاصیت تهاجمی سلول ها افزایش یافت. اما چرا TNFα در نوع خاصی از سرطان سینه پروتئین های A20 و HSP70 را فعال نمی نماید؟ سرطان سینه دومین عامل مرگ در میان زنان است. سرطان سینه ی سه منفی 15 تا 20 درصد انواع سرطان های سینه را به خود اختصاص می دهد و با ترکیبی از شیمی درمانی، رادیودرمانی و جراحی درمان می شود. در بیماری های خودایمنی ای مانند لوپوس مشاهده شده است که جهش در ژن A20 ایجاد شده است. موش هایی که بیان A20 در آن ها از بین رفته است دچار التهاب دربافت های مختلف و در نهایت مرگ می شود. اما در کبد، همین پروتئین باعث افزایش بازسازی کبد می گردد.

HSP70 در بسیاری از سرطان ها به میزان زیاد دیده می شود و میزان بالای آن ارتباط مستقیمی با خاصیت تهاجمی و درمان ناپذیر بودن آن دارد. مهارکننده های HSP70 نیز در مطالعات کارآزمایی بالینی برای درمان سرطان ریه غیرکوچک سلول ها مورد استفاده قرار می گیرد.

بسیاری از سلول های ما از پروتئین های شوک حرارتی برای محافظت خود از عواملی مانند سرما، گرما، کمبود اکسیژن استفاده می نمایند. کمک آن ها به پروتئین ها به گونه ای است که باعث تا خوردن صحیح پروتئین ها می شوند. بنابراین پروتئین می تواند کار خود را به درستی انجام دهد. عدم تاخوردن صحیح پروتئین باعث بیماری هایی از قبیل آلزایمر تا سرطان می شود. سلول های سرطانی از پروتئین های شوک حرارتی برای رشد بهتر و خاصیت تهاجمی و حتی مقاومت به درمان استفاده می نمایند.

پایان مطلب/