به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، غشاهای سلولی بدوا از دو نوع لیپید(فسفولیپیدها و گلیکولیپیدها) تشکیل شده اند. درون سلول ها، این لیپیدها به مولکولی به نام CD1d متصل می شوند که آن ها را به سطح سلول منتقل می کند. با رسیدن به سطح سلول، فسفولیپیدها سلول های T‌ فعال شونده با فسفولیپید را تحریک می کنند و گلیکولیپیدها نوع دیگری از سلول های T موسوم به iNKTs را فعال می کنند. در این مسیر برای رسیدن به سطح سلول، فسفولیپیدها راحت تر خودشان را به CD1d می چسبانند و همین امر کار برای چسبیدن گلیکولیپیدها مشکل می کند. به همین دلیل رسیدن گلیکولیپیدها به سطح سلول مشکل می شود و این بدین معنی است که iNKTs نمی توانند براحتی بوسیله گلیکولیپیدها تحریک شوند. اما از آن جایی که iNKT ها در حفاظت سلول ها در برابر پیشرفت سرطان ها و بیماری های اتوایمن خاص ضروری هستند، این امر فرایند زیاد خوشایندی نیست. با این حال، سلول های iNKT بی نهایت فعال هستند و می توانند در صورت فعالیت بیش از حد منجر به بیماری های مانند هپاتیت الکلی و سایر بیماری های کبدی شوند. توانایی فسفولیپیدها برای متصل شدن به مولکول های CD1d موجب می شود که تعداد این دو نوع سلول و هموستازی سیستم ایمنی حفظ شود. محققین بر این باورند که شناسایی و درک هر چه بیشتر سلول های T فعال شوند با فسفولیپیدها به محققین کمک می کند که بیماری هایی مانند هپاتیت الکلی، دیس لیپیدمیا، سرطان و بیماری های اتوایمن را بهتر درک کنند. مطالعات بیشتر می تواند نقش تغییرات لیپیدهای سلولی در بروز بیماری ها و تحریک سلول های T ایمنی را نشان دهد.

پایان مطلب/