به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در حال حاضر مطالعات موشی صورت گرفته توسط پژوهشگران دانشگاه آلاباما بیرمنگام راهی را برای استفاده از مسیر ایمنی نشان می دهند که مانند استفاده از یک کلید خاموش و روشن می باشد و با استفاده از آن اثرات مخرب حاصل از التهاب را کاهش می دهد. این بازنشانی به از بین رفتن عوارض مخرب التهاب و نارسایی خونرسانی در قلب کمک کرده و رویکردی را برای درمان نارسایی های قلبی در انسان بوجود می آورد. تا به حال هیچ درمانی بر اساس ایمن سازی و جلوگیری از التهاب و ایجاد نارسایی مزمن قلب برای بیماران مبتلا به بیماری های قلبی موجود در مراکز درمانی استفاده نشده است. محققان دریافته اند گروهی از سلول های ایمنی به نام سلول های تنظیم کننده لنفوسیت  (T-reg) T وجود دارند که درنارسایی های قلبی افزایش می یابند. برعکس وظیفه ی معمول T-reg های سالم که مانع از التهاب می شوند، T-reg های غیرعادی باعث ایجاد التهاب و ممانعت از رشد مویرگ های جدید می شوند. از بین بردن این سلول های T-reg غیرعادی در موشی که دچار نارسایی قلبی شده است باعث بازنشانی سیستم التهابی می گردد و جابجایی آن ها با سلول های T-reg سالم باعث از بین رفتن التهاب می شود. این موضوع نشان می دهد که سلول های T-reg غیرطبیعی نقش پاتوژنیک مهمی را در نارسایی قلبی ایسکمیک مزمن ایفا می کنند. استفاده از T-reg های سالم می تواند یک راه درمان برای التهاب مزمن در بیماری های ایسکمیک مربوط به عضله ی قلب باشد. این روش در دنیا برای درمان موش های مبتلا به نارسایی قلبی که تحت درمان قرار گرفته اند استفاده می گردد. استفاده از این روش باعث ایجاد ایده ی مناسبی گردیده است. محققان در این مطالعه دریافته اند زمانی که سلول های T-reg طبیعی افزایش می یابند باعث تولید سایتوکاین های التهابی و فاکتور نکروز دهنده ی تومور نوع 1 شده و باعث کاهش ایمنی سلول می شود. اما در هنگام افزایش T-reg های غیرنرمال، علاوه بر این اتفاقات، از رشد مویرگ های جدید جلوگیری نموده و باعث تولید بافت اسکار در قلب آسیب دیده می گردد. نقش سلول های T-reg زمانی مشخص می شود که محققان چهار هفته پس از القا حمله ی قلبی، سلول های T-reg غیرنرمال را ازخون برمی دارند. برداشتن سلول های T-reg بوسیله ی تزریق سم دیفتری به موش های مهندسی ژنتیکی شده که دارای گیرنده ی سم دیفتیری در سلول های T آن ها در ناحیه ی ژنی Foxp3 شده اند. و یا با تزریق آنتی بادی CD25 به موش ها انجام می گردد. برداشتن این سلول ها کمک می کند تا التهاب سیستماتیک در قلب افزایش یافته و در نتیجه رشد مویرگ های جدید افزایش یابد.

سلول های T-reg ای که بعد از برداشتن سلول های T-reg غیرنرمال بوجود می آیند محرک التهاب نمی باشند که خود نشان دهنده ی تولید مجدد سلول های مهارکننده ی ایمنی و نرمال T-reg می باشد. بنابراین برداشت پاتوژن ها و سلول های غیرطبیعی T-reg می تواند به عنوان عامل بازیابی باشد که باعث تولید مجدد سلول های T-reg سالم شده و عملکرد خود را از سر گیرد.

پایان مطلب/