به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، کمبود پروتئین ماترین 3 باعث بروز بیماری هایی می شود که در تمایز سلول های بنیادی عصبی به نورون ها نقش دارند. در نتیجه باعث تغییر ساختار و تخریب بافت مغزی می گردد. آنچه مشخص است نقش حیاتی پروتئین ماترین 3 دررشد مغز و تمایز سلول های بنیادی عصبی به نورون ها می باشد. سلول های بنیادی عصبی می توانند به انواع مختلف سلول های عصبی تبدیل شده و بطور خود مختار در محلی غیر معمول تقسیم شود. در مرحله ی رویانی پستانداران، سلول های بنیادی عصبی به انواع سلول های عصبی مانند نورون ها و آستروسیت ها تبدیل می گردند که تشکیل دهنده ی بافت مغز می باشند. آن ها بوسیله ی ترکیبی از انتقال پیام های عصبی، ژن ها و فاکتورهای رونویسی تمایز می یابند. اطلاعات بسیار کمی درباره مکانیزم مولکولی ای که سرنوشت تمایز را در سلول های بنیادی تعیین می کند وجود دارد. برای مطالعه ی بهتر بر روی تکامل عصبی چگونگی تمایز این سلول ها مهم است. برای یافتن مولکولی که سرنوشت سلول های بنیادی عصبی را تعیین می کند نیاز به یافتن یک فاکتور رونویسی مخصوص است که پیام های مولکولی را تنظیم نموده و آن ها را خاموش و یا روشن می کند. یکی از ابزارهای این عمل فسفریلاسیون می باشد اما فسفریلاسیون فقط در بدن موجود زنده انجام شده و آثار آن داخل هسته ی سلول وجود دارد بنابراین تصویربرداری از این فرآیند دشوار است. با فسفریله شدن پروتئین ماترین 3 رفتار سلول بنیادی در تمایز تغییر می یابد. این پروتئین در داخل هسته قرار دارد. زمانی که سلول های بنیادی تمایز نیافته برگرفته از مغز نوزاد موش کشت داده شدند با اضافه نمودن فاکتور رشد فیبروبلاستی (FGF2) به آن ها بیان ماترین 3 افزایش یافته و فسفریلاسیون صورت می گیرد و فسفریله شدن آن مانع از تمایز سلول های بنیادی می گردد. بصورت دقیق تر با فسفریلاسیون ناحیه ی مشخصی از ماترین 3 (رزیدوی سرین 208) بوسیله ی آنزیم مخصوصی به نام ATM کیناز روند تمایز سلول های بنیادی عصبی متوقف می شود.

مطالعات اخیر نشان داده اند جهش در ژن ماترین 3 باعث اسکلوروز جانبی آمیوتروفیک (familial ALS) می شود. به نظر می رسد جهش در ژن کد کننده ماترین 3 باعث اختلال در عملکرد فاکتور تنظیم کننده ی تمایز عصبی می گردد که باعث اختلال در عملکرد پیام رسانی سلول های بنیادی برای روشن و یا خاموش شدن فرآیند تمایز می شود در نتیجه تمایز سلول های عصبی به درستی صورت نمی گیرد. نتایج بدست آمده از این مطالعه می تواند نویدی برای درمان بیماران مبتلا به ALS باشد.

پایان مطلب/