به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، میلوفیبروزیز سلول های بنیادی مغز استخوان که مسئول خون سازی هستند را تحت تاثیر قرار می دهند. این بیماری با تولید بافت پیوندی اضافی در مغز استخوان مشخص می شود که منجر به فیبروز می شود و رفته رفته این فیبروز جایگزین سلول های بنیادی در مغز استخوان می شوند. این امر موجب می شود که سلول های خونی در خارج از مغز استخوان بالغ شوند و سلول های ایمنی نیز با سایر اندام های فرد مانند طحال و کبد مهاجرت کنند. محققین دلیل 90 درصد میلوفیبروزیزها را موتاسیون در ژن های JAK2 و CALR می دانند. به لطف این یافته محققین دارویی به نام ruxolitininb را تولید کردند که می تواند فعالیت مولکول JAK2 جهش یافته را مهار کنند اما درمانی قطعی برای میلوفیبروزیز نیست. در ادامه ترکیبات دیگری نیز تست شد و محققین با استفادهاز تست های آزمایشگاهی روی نمونه های بدست آمده از بیماران دریافتند که ترکیب ruxolitininb، nilotinib و پردنیزون می تواند اثرات درمانی ruxolitininb را تقویت کند. داروی nilotinib دارای اثرات ضد فیبروزی و داروی پردنیزون دارای اثرات ضد بلاست سل های میلوفیبروزی است. بر مبنای یافته های این مطالعه مبنی بر اثرات سینرژیک این درمان ترکیبی روی میلوفیبروز، فاز یک این کارآزمایی بالینی به منظور مطالعه نتایج مثبت این درمان در کشت های سلولی به زودی در مرکز ملی تحقیقات سرطان اسپانیا آغاز خواهد شد.

پایان مطلب/