به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، زمانی که یک جنین تکوین می یابد، سلول های بنیادی آن شروع به تمایز به همه انواع سلول ها مورد نیاز برای بدن وی می کنند. در این میان سلول های بنیادی عصبی به نورون ها و سلول های گلیالی از جمله آستروسیت ها تمایز می یابند. سلول های بنیادی عصبی تولید کننده نورون ها با بالغ تر شدن جنین رفته رفته پتانسیل شان را از دست می دهند.

پروفسور یوکیکو گوتا و همکارانش در دانشگاه توکلیو مکانیسم کنترل اپی ژنتیکی را شناسایی کرده اند که نشان می دهد چگونه سلول های بنیادی عصبی پتانسیل تولید نورون شان را از دست می دهند. همه بدن دارای DNA مشابهی هستند اما برای تولید سلول های مختلف، ژن های مختلفی باید خاموش یا روشن شوند. برای درک تکوین مغز، گوتا و همکارانش به ارزیابی پروتئینی به نام کمپلکس 1 سرکوب کننده پلی کامب(PRC1) پرداختند که بیان ژن های مربوط به عملکرد عصبی را در سلول های بنیادی عصبی کنترل می کند. نتایج پیشین نشان داده بود که PRC1 بیان ژن را در سلول های بنیادی می کند اما چگونه و چه زمانی را مشخص نکرده بود.

گوتا و همکارانش سلول های بنیادی عصبی را از مغز جنین های موشی 11 روزه جمع آوری کردند. در ادامه آن ها این سلول ها را در خارج از بدن به دو گروه تفکیک کرده و  برای دوره های مختلف رشد دادند. یک گروه تا زمانی که به مراحل اولیه تکوین عصبی(یعنی زمانی که نورون ها شکل می گیرند) برسند  و گروه دیگر تا مراحل پیشرفته تر و زمانی که سلول ها به آستروسیت ها تبدیل شوند. ارزیابی ها نشان داد که PRC1 ژن های مربوط به عملکرد عصبی را از طریق فعالیت اضافه کردن مولکولی به نام یوبی کوئیتین طی مراحل اولیه تکوین مغز که سلول های بنیادی عصبی نورون ها را تولید می کنند، سرکوب می کند. در ادامه و در مراحل بعدی تکوین مغز که سلول های بنیادی به سمت تولید آستروسیت ها سوئیچ می کنند، فعالیت اضافه کردن یوبی کوئیتین تبدیل به امری غیر ضروری می شود.

این مطالعه نشان می دهد که PRC1 ژن های مربوط به عملکرد عصبی را در مراحل اولیه به طور موقت و در مراحل پیشرفته تر تکوین به صورت دائمی سرکوب می کند. درک مکانیسم های کنترل مختلف در مراحل مجزای تکوین مغز ممکن است ابزار جدیدی را برای دستکاری سلول های بنیادی عصبی در اختیار محققین قرار دهد. هم چنین این روش ممکن است شرایطی را فراهم کند که منجر به تغییر سرنوشت سلول ها شود به نحوی که سلول های بنیادی عصبی به جای تبدیل شدن به آستروسیت به نورون های جدید تمایز یابند. این رویکرد می تواند منبع سلولی مناسبی را برای درمان بیماری های مخرب عصبی مانند آلزایمر، پارکینسون و ALS فراهم آورد.

پایان مطلب/