به گزارش بنیان به نقل از Technologynetworks، در مطالعه ای در انستیتو کارولینسکا و بیمارستان عمومی ماساچوست محققین مقصر اصلی فیبرومیالاژیا را فعال سازی میکروگلیاها دانستند. در این مطالعه 31 فرد مبتلا به فیبرومیالاژیا و 27 فرد سالم با استفاده از PET اسکن شدند تا فعال سازی گلیاهای مغزی آن ها ارزیابی شود. بیماران مبتلا به فیبرومیالاژیا سطح قشری افزایش یافته ای از سیگنال PBR28 را نشان می دهند که به یک پروتئین متصل می شود و منجر به فعال سازی میکروگلیاها و آستروسیت ها می شود. به عقیده محققین این مطالعه، فعال شدن سلول های گلیالی منجر به آزادسازی میانجی گر های التهابی می شود که مسیرهای درد را حساس تر کرده و منجر به علایمی مانند خستگی می شوند.

گرسنگی(روزه داری) ظرفیت بازسازی کننده سلول های بنیادی را در موش افزایش می دهد. این دستاورد مطالعه ای جدید در MIT‌ بود و محققین این دانشگاه نشان دادند که 24 ساعت گرسنگی موجب می شود که عملکرد سلول های بنیادی روده ای در موش بهبود یابد که این بوسیله القای برنامه اکسیداسیون اسیدهای چرب صورت می گیرد. این یافته می تواند تبدیل به استراتژی بالقوه ای برای تقویت بازسازی روده ای شود. به عقیده نویسندگان این مقاله، تغییر دادن این سلول ها به حالت اکسیداسیون اسیدهای چرب می تواند عملکرد آن ها را به طور قابل توجهی بهبود ببخشد. هدف قرار دادن دارویی این مسیر می تواند فرصت درمانی مناسبی برای بهبود هموستازی بافتی در پاتولوژی های مربوط به پیری باشد.

در مطالعه ای دیگر، محققین دانشگاه سالفورد ادعا کردند که دو آنتی بادی مورد تایید FDA می توانند سلول های پیر را تخریب کنند. در مطالعه ای که با هدف ارزیابی کارایی بیشتر آنتی بیوتیک ها صورت گرفت، غربالگری ها حاکی از توانایی دو آنتی بادی در القای مرگ در سلول های پیر بود. در اصل محققین تاکنون تصور می کردند که آزیترومایسین باکتری های مضر را در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک می کشد اما تست های جدید بوسیله محققین سالفورد نشان می دهد که آن چه ممکن است در اصل اتفاق بیافتد حذف فیبروبلاست های التهابی یا به عبارت دیگر سلول های پیر است. در صورتی که این یافته درست باشد می توان گفت که ما به یک روش ارزان و به راحتی در دسترس برای حذف سلول های پیر که برای بدن سمی هستند، دست یافته ایم.

پایان مطلب/