به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، هانتینگتون یک بیماری پیچیده است که بوسیله از دست رفتن جمعیت های متعدد سلولی در مغز مشخص می شود. مطالعه ای جدید در دانشگاه روچستر نشان داده است که چگونه نقص ژنتیکی در هانتینگتون منجر به عملکرد نامناسب سلول های گلیالی می شود و همین امر نقش تکوینی این سلول ها را مختل می کند و بقای نورون های مغزی را به خطر می اندازد. هر چند مدت هاست که مشخص شده است از بین رفتن نورون ها دلیل مشکلات رفتاری، شناختی و حرکتی در هانتینگتون است اما یافته های این مطالعه نشان می دهد که عملکرد نامناسب سلول های گلیالی یکی از دلایل اصلی بروز این بیماری است.

در این مطالعه محققین سلول های بنیادی بدست آمده از بیماران دارای موتاسیون هانتینگتونی را به پیش سازهای گلیالی تمایز دادند که قادر به تولید اولیگودندروسیت ها و آستروسیت ها بودند. زمانی که آن ها این سلول ها را به مغز موش ها پیوند کردند، این سلول ها رفتاری شبیه سلول های طبیعی داشتند و مغزهایی با گلیای انسانی و نورون های جانوری را تولید کردند. این مدل نه تنها برای مطالعه هانتینگتون استفاده شد بلکه به عقیده محققین قابلیت استفاده برای بیماری های دیگری مانند زوال عقل و شیزوفرنی را نیز دارد.

با استفاده از سلول های مشتق از افراد مبتلا به موتاسیون هانتینگتون، محققین توانستند مجموعه ای از اشتباهات را شناسایی کنند که رونویسی اطلاعات ژنتیکی برای تولید پروتئین هایی که سلول های پیش ساز گلیالی به اولیگودندروسیت ها و آستروسیت ها را پیش می برند را مختل می کنند به همین دلیل میلین سازی کمتری نیز صورت می گیرد و آستروسیت های حاصله نیز نمی توانند ورود و خروج عواملی مانند پتاسیم و گلوتامات که برای ارتباطات سلولی ضروری هستند را تنظیم کنند. با شناسایی نقش سلول های گلیالی معیوب در بروز هانتینگتون، محققین بدنبال راهی هستند که بتوانند این سلول های گلیالی معیوب را با سلول های گلیالی سالم جایگزین کنند.

پایان مطلب/