تاریخ انتشار: شنبه 15 دی 1397
یک آنزیم ویرایش کننده نادرست منجر به از دست رفتن RNA سرکوب کننده توموری و پیشرفت لوکمیا می شود

  یک آنزیم ویرایش کننده نادرست منجر به از دست رفتن RNA سرکوب کننده توموری و پیشرفت لوکمیا می شود

محققین دانشگاه کالیفرنیا چند روز پیش مطلبی را در مجله Cancer Cell‌ به چاپ رسانده اند که طی آن تشخیص یک ویرایش نسخه ای(copy editing) بوسیله آنزیم سلول های بنیادی موسوم به ADAR1 را گزارش کرده اند که در بیش از 20 نوع تومور فعال است و ممکن است نوعی رادار مولکولی برای تشخیص زودهنگام بدخیمی ها و هدف درمانی جدید برای سرطان های مقاوم به درمان باشد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، آدنوزین دآمیناز خانواده ای از سه آنزیم است که بوسیله ژن های ADAR کد می شود و روی RNA عمل می کنند. آن ها از طریق مدیفه کردن یا تغییرات نوکلئوتیدی درون مولکول های RNA‌دو رشته ای، بیان ژن را تنظیم می کنند و به عنوان ویرایش کننده های اساسی در تکوین سلول های بنیادی جدید نقش بازی می کنند. با این حال، این آنزیم در سرطان های مختلفی از جمله کبد، سینه و لوکمیا نیز فعال می شو. تیمی از محققین دانشگاه کالیفرنیا نشان داده اند که عملکردهای طبیعی آنزیم ADAR1 بوسیله سلول های پیش بدخیم منحرف شده و منجر به آبشاری از وقایع مولکولی می شود که تغییر شکل یافتن و بدخیم شدن سلول ها را افزایش می دهد و منجر به تولید سلول های بنیادی سرطانی و مقاومت به درمان می شود.

این محققین قابلیت های ADAR1 برای ایجاد موتاسیون های بیشتر در RNAهای سرکوب کننده های توموری در لوکمیا را نشان داده اند و به طور هم زمان میکروRNAهایی که RNA سرکوب کننده توموری را هدف قرار می دهند را ویرایش کرده اند. این آنزیم در عوض، مقاومت سرطانی را از طریق اثر دومینو روی RNA به جای DNA روشن می کند. یکی از نتایج شناسایی ویرایش RNA‌بدخیم می تواند آشکار ساختن سلول های بنیادی سرطانی خفته ای باشد که اغلب از درمان ها فرار می کنند و موجبات مقاوم درمانی و عود مجدد سرطان را فراهم می کنند و هم چنین این مطالعه نشان می دهد که ADAR می تواند یک هدف بالقوه برای حذف سلول های بنیادی سرطانی باشد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه