به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تومورهای غیر معمول رابدوئید تراتوئید (ATRTs)، تومورهای نادر و تهاجمی سیستم عصبی مرکزی هستند که اغلب در مخچه یا ساقه مغزی اتفاق می افتند. تومورهای ATRTs عمدتا در کودکانی رخ می دهد که سه سال یا کمتر عمر کرده اند و شایع ترین تومورهای مغزی پیشرفته در نوزادان کمتر از شش ماه هستند.

پژوهش های گذشته نشان داده است که حدود 95 درص تومورهای رابدوئید شبیه ATRTs مربوط به کاهش یک ژن سرکوب کننده توموری موسوم به SMARCB1 است. اما پژوهشی جدید اطلاعاتی را ارائه کرده است که چه تغییراتی در SMARCB1 منجر به تکوین ATRTs می شود. ژن های سرکوب کننده تومور تقسیم سلولی را کاهش می دهند، ترمیم DNA‌را آهسته می کنند و به سلول ها می گویند که چه زمانی بمیرند. زمانی که یک ژن سرکوب کننده توموری به خوبی کار نکند، سلول های می توانند به صورت کنترل نشده ای رشد کنند و این امر منجر به سرطان می شود. ژن SMARCB1 دستورالعمل هایی را ارائه می کند که نحوه خوانش ژن ها را بوسیله ماشین سلولی را مشخص می کند.

ژن ها بوسیله پروتئین های هیستونی در بر گرفته شده اند و تغییر در این هیستون ها می تواند موجب خاموش یا روشن شدن ژن ها شود. به طور کلی، یک تغییر هیستونی موسوم به استیلاسیون H3K27 یا H3K27ac موجب راحت تر خوانده شدن آن ها می شود و در نتیجه آن ها را روشن می سازد و این در حالی است که تغییری موسوم به تری متیلاسیون H3K27 یا H3K27me3 موجب خاموش ماندن برخی ژن ها می شود. این خاموش و روشن شدن ژن ها به این ترتیب، برای عملکرد سلول ها الزامی است و شدیدا تنظیم می شود.

محققین دریافته اند زمانی که SMARCB1 در سلول ها حضور ندارد، این تغییرات هیستونی به درستی رخ نمی دهد و موجب می شود که ژن های متعددی به جای این که روشن باشند خاموش شوند یا برعکس. این یافته می تواند درک بهتری در مورد مکانیسم های مولکولی دخیل در رشد تومورها بر مبنای تکثیر سلول های بنیادی داشته باشد و به انجام پژوهش های جدید برای ارائه استراتژی های درمانی جدید برای بیماران مبتلا به ATRT کمک کند.

پایان مطلب/