به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در این مطالعه جدید محققین نشان داده اند که آستروسیت ها نقش حیاتی را در بیماری پارکینسون بازی می کنند و آستروسیت های پارکینسونی پروتئین سمی را به نورون های تولید کننده دوپامین منتقل می کند.

آستروسیت های ستاره ای شکل تندریل های منشعبی را پیرامون سیناپس ها و در امتداد عروق خون می گسترانند. مطالعه ای که پس از مرگ روی بیماران مبتلا به پارکینسون صورت گرفته بود حاکی از تجمع آلفا-سینکولین(در تجمعاتی به شکل اجسام لوی) در نورون ها و آستروسیت های مغزی بیماران پارکینسونی بود. به همین دلیل محققین سعی کردند که نقش آستروسیت ها را در بیماری ارزیابی کنند. با استفاده از سلول های مشتق از بیماران پارکینسونی با موتاسیون LRRK2، محققین سلول های گلیای مشتق از سلول های بنیادی را تولید کردند. به نظر می رسد که LRRK2 در دینامیک میتوکندریایی و اتوفاژی نقش دارد. در ادامه محققین از تکنولوژی ویرایش ژنومی CRISPR برای ردیابی آلفا سینکولین سمی استفاده کردند که بوسیله آستروسیت های مشتق از سلول های بنیادی تولید می شود و به نورون های تولید کننده دوپامین منتقل می شوند. این مطالعه نشان داد که آستروسیت های پارکینسونی دارای میتوکندری قطعه قطعه شده و هم چنین مسیرهای تخریب سلولی مختل شده ای هستند که منجر به تجمع آلفا سینکولین می شود. تجمع این پروتئین سمی موجب کوتاه شدن و تجزیه شدن آکسون ها و دندریت های هدف و در نهایت مرگ سلولی می شود. در این میان، زمانی که آستروسیت های سالم با نورون های پارکینسونی کشت شدند، آکسون ها و دندریت ها بازسازی شده و آلفا سینکولین تجمع پیدا نکرد و عملکرد عصبی در نهایت احیا نشد.

این نتایج حاکی از لزوم ایجاد استراتژی های درمانی جدیدی است که برهمکنش های نامناسب بین نورون ها و سلول های گلیالی را بلوک کند.

پایان مطلب/