به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، محققین انستیتو پیری لیبنیز آلمان، نقش جدیدی را برای پروتئین کوهزین(cohesin) در میانجی گری پیام رسانی التهابی در سلول های بنیادی خون ساز(HSCs) کشف کرده اند. کوهزین برای تنظیم ژن ها طی تمایز طبیعی مورد نیاز هستند اما التهاب مزمن در طی پیری، عملکرد و خود نوزایی سلول های بنیادی خون ساز را از طریق فعال سازی مداوم سیگنال های هدایتی میانجی شونده با کوهزین مختل می کند. سلول های بنیادی خون ساز با کوهزین کاهش یافته، خودنوزایی شان افزایش یافته و تمایز نابجا از مشخصه های پیری خون سازی است.

با پیر شدن بدن انسان، التهاب افزایش می یابد و این امر تکوین بیماری های مرتبط با پیری را طی فرایندی موسوم به پیری التهابی(Inflamm aging) افزایش می دهد. این فرایند سیستم خون سازی را نیز از طریق روشی که التهاب سلول های بنیادی را هدایت می کند تا خودنوزایی غیر طبیعی و تمایز نامتعادلی به سلول های التهابی/میلوئیدی داشته باشند، نشان دهد زیرا این امر منجر به تسریع هر چه بیشتر پیری التهابی می شود. عاملین پیری سلول های بنیادی به طور کامل درک نشده اند. رسیدن به اطلاعات و دیدگاه های بهتر در این زمینه می تواند منجر به شناسایی درمان های موثر برای مقابله با پیری شود. در این راستا، محققین انستیتو لیبنیز آلمان دریافتند که کمپلکس کوهزین نقش مهمی را در پاسخ دهی سلول های بنیادی خونساز به التهاب بازی می کند و به همین دلیل به نظر می رسد که ویژگی های کلیدی پیری خون سازی و پیری التهابی را تعیین می کند. سلول های بنیادی خون ساز پیر در تنظیم کاهشی سیگنال های التهابی وساطت شونده با کوهزین که طی پیری به طور مزمن فعال است، با شکست روبرو می شوند. التهاب دائمی موجب کاهش ذخیره سلول های بنیادی می شود و آن ها را مجبور به تمایز اشتباهی به سلول های التهابی می کند. مختل کردن چرخه مولکولی مربوط به التهاب مزمن در سلول های بنیادی خون ساز پیر می تواند به آهسته کردن فرایند پیری کمک کند و راهی را برای مقابله با سرطان، بیماری های قلبی عروقی و بیماری ها مخرب عصبی که بیشتر از التهاب ناشی می شوند، ارائه کند.

پایان مطلب/