به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily، در این مطالعه جدید محققین روی خانواده ای از سلول های T کمکی موسوم به سلول های Th17 فوکوس کرده اند که به شروع پاسخ ایمنی علیه عفونت قارچی و سایر التهاب ها کمک می کند. این سلول ها می توانند به افزایش التهاب های مخرب در اختلالات اتو ایمن مانند مولتیپل اسکلروزیس و آرتریت روماتوئید کمک کند.

در این مطالعه جدید محققین زیر مجموعه ای جدید از سلول های Th17 را شناسایی کرده اند که از نظر عملکردی و متابولیکی از سلول های Th17 مربوط به التهاب های مزمن متفاوت هستند. طبق گزارش ها، دو زیر مجموعه از سلول های Th17 فاکتورهای رونویسی منحصربفردی را بیان می کنند که فعالیت ژن های مختلف را تنظیم می کنند. این محققین بیان ژن و عملکرد سلولی که تاحدی بوسیله متابولیسم کنترل می شود را نشان دادند.

پیش از این دکتر چی و همکارانش بر نقش کمپلکس پروتئینی mTORC1 و فعالیت متابولیکی به عنوان تنظیم کننده های مهم فعالیت و عملکرد سلول های T تاکید داشته اند. این کمپلکس پروتئینی رشد و متابولیسم سلول ها را بوسیله هماهنگ سازی متابولیسم و رونویسی سلولی تنظیم می کند. اما در این مطالعه جدید، محققین از مدل موشی MS و ابزارهای زیست شناسی مانند توالی یابی RNA تک سلولی و ... استفاده کردند تا نشان دهند که فعالیت متابولیکی و mTORC1 نقش مهمی را در تنظیم عملکرد سلول های Th17 بازی می کنند. به عقیده محققین مختل کردن عملکرد mTORC1 یا کاهش فعالیت متابولیکی در سلول های Th17، بیان ژن ها را به سمت بیان فاکتور رونویسی TCF-1 سوق می دهد. فاکتور TCF-1 ژن های مربوط به سلول های بنیادی خونی را فعال می کند. بیان افزایش یافته TCF-1 منجر به این می شود که سلول های Th17 بیشتر شبه بنیادی و خاموش باشند. برعکس، فعالیت متابولیکی بالاتر در سلول های Th17 در جهت بیان فاکتور رونویسی متفاوتی به نام T-bet است و این فاکتور رونویسی T-bet با سطح افزایش یافته اینترفرون گاما همراه است که مولکولی است که التهاب را تقویت می کند و بوسیله نوع دیگری از سلول های T کمکی به نام سلول های Th1 نیز بیان می شود. سلول های Th1 که شبیه سلول های Th1 عمل می کنند، مشخصه اصلی اختلالات التهابی مزمن شبیه MS هستند و این مطالعه نشان داده است که مختل کردن mTORC1 و یا فعالیت متابولیکی ویژگی های شبه سلول های Th1 مربوط به سلول های Th1 را در شرایط آزمایشگاهی و در مدل های موشی التهاب عصبی بلوک می کند.

پایان مطلب/