به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، دکتر مصطفی کاظم و همکارانش در مرکز زیست شناسی سلول های بنیادی دانشگاه کپنهاگ روی درک مکانیسم های تنظیم کننده فراخوانی سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی(hMSCs) به جایگاه آسیب تمرکز کرده اند. برای شناسایی فاکتورهای مترشحه ای که ظرفیت تقویت کنندگی فراخوانی سلول های بنیادی مزانشیمی به اسکلت را دارا هستند، این محققین شماری از فاکتورهای شناخته شده در مهاجرت و تحرک سلول های بنیادی بالغ به بافت های متنوع را ارزیابی کردند. آن ها دریافتند که TAFA2 که یک نوروکین اخیرا شناخته شده و دخیل در مهاجرت سلولی در سیستم عصبی مرکزی از جذب شیمیایی سلول های بنیادی مزانشیمی به جایگاه آسیب نقش دارند.

پروتئین TAFA2 مهاجرت سلول های بنیادی مزانشیمی را از طریق فعال سازی پیام رسانی Rac-p38 تحریک کردند. هم چنین آن ها توانستند نشان دهند که TAFA2 دارای فعالیت جذب کنندگی شیمیایی برای سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی است و در جایگاه شکستگی استخوانی بیش بیان می شود. تنظیم افزایشی سطح TAFA2 طی فاز التهابی بهبود شکستگی در موش و هم چنین در بیماران انسانی که دچار شکستگی لگن هستند نیز تشخیص داده شده است. محققین دریافتند که TAFA2 روی ظرفیت تمایزی سلول ها اثری نمی گذارد اما تکثیر آن ها و فراخوانی سلول ها به جایگاه تشکیل استخوان را تقویت می کند.

در مجموع این مطالعه نشان می دهد که TAFA2 مهاجرت سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی و فراخوانی آن ها به جایگاه شکستگی استخوان را تقویت می کند و می تواند کاربردهای زیادی در طب بازساختی داشته باشند.

پایان مطلب/