به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، محققین انستیتو باک گزارش کرده اند که پروتئین MANF(فاکتور نوروتروفیک مشتق از آستروسیت مزنسفالی) یکی از فاکتورهای مسئول جوان سازی مجدد موش های پیری است که خون جوان به آن ها منتقل شده بود. هم چنین محققین نشان دادند که مکانیسم ترمیمی که به طور طبیعی رخ می دهد و طی تکامل حفظ شده است، مانع از آسیب کبدی در موش های پیر می شود و طول عمر مگس های سرکه را نیز افزایش می دهد. فاکتور MANF، متابولیسم و پاسخ ایمنی را در مگس های سرکه، موش و انسان ها تنظیم می کند و با افزایش سن این فاکتور کاهش می یابد. این مطالعه نشان داده است که افزایش و جایگزین کردن MANF تحلیل رفته می تواند درمانی ضد پیری باشد.

این مطالعه نشان داده است که مگس های سرکه ای که برای بیان کمتر MANF مهندسی ژنتیک شدند، التهاب شان افزایش یافت و طول عمر آن ها کاهش یافت. در مورد موش های ناقص برای MANF نیز، آن ها دچار التهاب بیشتر در بسیاری از بافت هایشان شدند و آسیب کبدی آن ها نیز افزایش یافت و دچار بیماری کبدی چرب شدند. موش های پیری که خون شان با موش های جوان دچار نقص MANF به اشتراک گذاشته شد، از این انتقال خون بهره ای نبردند. این مطالعه نشان داد که جوان سازی مجدد کبد از طریق پارابیوزیز به MANF بستگی دارد. علاوه بر این، آن ها نشان دادند که تقویت و اضافه کردن MANF در موش های پیر موجب آهسته شدن پیری کبد می شود و مانع از چربی کبد و سایر مشکلات متابولیسمی نیز می گردد. محققین گام بعدی این مطالعه را بررسی اثر MANF روی سایر بافت ها و اندام ها می دانند.

پایان مطلب/