به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مطالعه ای اخیرا در Stem Cell Reports به چاپ رسیده است که حاکی از نقش مهم سلول های گلیالی در بیماری پارکینسون است و اهداف بالقوه جدیدی را برای تکوین درمان های جدید معرفی می کند.در این مطالعه محققین نشان داده اند که آستروسیت ها نقش حیاتی را در بیماری پارکینسون بازی می کنند و در انتقال پروتئینی سمی موسوم به آلفا-سینکولین به نورون های تولید کننده دوپامین نقش دارند.

محققین سلول های مشتق از بیماران پارکینسونی دارای موتاسیون LRRK2 را به سلول های بنیادی تمایز دادند و در ادامه آن ها را به سلول های گلیالی تمایز دادند. نزدیک به 15 درصد بیماران پارکینسونی دارای این موتاسیون هستند. نقش پروتئین LRRK2 هنوز به طور کامل شناسایی نشده است اما به نظر می رسد که نقش کلیدی را در دینامیک میتوکندریایی و اتوفاژی بازی می کند. محققین از تکنیک ویرایش ژنی CRISPR برای ردیابی آلفا-سینکولین سمی استفاده کردند که بوسیله آستروسیت های مشتق از سلول های بنیادی تولید می شوند و به نورون های تولید کننده دوپامین منتقل می شوند. این مطالعه نشان داد که آستروسیت های پارکینسونی دارای میتوکندری قطعه قطعه شده و هم چنین مسیرهای تخریب سلولی مختل شده هستند که منجر به تجمع آلفا سینکولین می شود. تجمع آلفا سینکولین منجر به کوتاه شدن و تخریب زوائد نورونی(آکسون ها و دندریت ها) و در نهایت مرگ نورونی می شود. برعکس زمانی که آستروسیت های سالم با نورون های پارکینسونی کشت شدند، آکسون ها و دندریت ها بازسازی کردند و آلفا-سینکولین تجمع پیدا نکرد و در نهایت عملکرد عصبی احیا شد. این نتایج می تواند راه را برای استراتژی های درمانی جدیدی که برهمکنش های پاتوژنیک بین نورون ها و سلول های گلیالی را بلوک می کنند، هموار کند.

پایان مطلب/