به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، با استفاده از تکنولوژی ویرایش ژنی CRISPR/Cas9 بیان BNAL1، یک فاکتور رونویسی مرکزی تنظیم کننده سیرکادین، در میمون اهدا کننده و در مرحله جنینی ناک اوت شد و از فیبروبلاست های میمون اهدا کننده برای کلون کردن پنج میمون با استفاده از تکنیک انتقال هسته سلول سوماتیک(SCNT) استفاده شد. این میمون ها طیف وسیعی از فنوتیپ های اختلال سیرکادین مانند کاهش زمان خواب، افزایش فعالیت حرکتی در شب، تغییرات سیکل سیرکادین هورمون های خونی، افزایش نگرانی و افسردگی و هم چنین رفتارهای شبه شیزوفرنی را نشان دادند. این میمون های ناک اوت شده برای BNAL1 می توانند برای مطالعه پاتوژنز بیماری و هم چنین گزینه های درمانی مورد استفاده قرار گیرند.

پایان مطلب/