به گزارش بنیان به نقل از Stem-cells-news، در مطالعه ای جدید محققین به بررسی اثرات التهاب و استرس هایپراسموتیک(یک فاکتور پاتولوژیک دخیل در خشکی چشم) روی سلول های بنیادی اپی تلیالی قرنیه(CESCs) و بهبود زخم اپی تلیالی قرنیه پرداختند. آن ها مشاهده کردند که سلول های بنیادی اپی تلیالی قرنیه زمانی که با اینترلوکین 1 بتا(IL‐1β)، TNF‐α ، یا استرس هایپراسموتیک تیمار شوند، تغییرات مورفولوژیک قابل توجهی را نشان می دهند. کارایی کلونی زایی و یا اندازه کلونی های شکل گرفته با افزایش غلظت IL-1β، TNF‐α ، یا استرس هایپراسموتیک کاهش یافت که زمانی که با فاکتورهای پیش التهابی و استرس های هایپراسموتیک تیمار شدند، تشدید شدند.

با این حال ظرفیت کلونی زایی سلول های بنیادی اپی تلیالی قرنیه در تیمار با فاکتور پیش التهابی در مقایسه با تیمار با استرس هایپراسموتیک به صورت راحت تری ریکاوری شد. علاوه بر این، تیمار هایپراسموتیک منجر به افزایش قابل توجه تعداد سلول های آپوپتوزی و نکروزی شد. در مدل موشی نیز، توانایی بهبود زخم اپی تلیالی قرنیه بوسیله فاکتورهای پیش التهابی و درمان استرس هایپراسموتیک سرکوب شد. علاوه براین، التهاب در ترکیب با استرس هایپراسموتیک  ترمیم اپی تلیالی را بیشتر به تاخیر انداخت و اپوپتوز را در اپی تلیوم قرنیه القا کرد.

در مجموع نتایج نشان داد که فاکتورهای پیش التهابی منجر به مهار موقتی می شوند، در حالی که استرس هایپراسموتیک منجر به آپوپتوز و نکروز شدید و تاخیر در ترمیم زخم های قرنیه ای می شود.

پایان مطلب/