به گزارش بنیان به نقل از  medicalxpress، در سال های اخیر، پژوهشگران دریافته اند که بعد از آسیب کلیوی حاد، کلیه ها اغلب در ترمیم و بازسازی خودشان ناتوان هستند و سلول های کلیوی ممکن است در مرحله ای از چرخه سلولی متوقف شوند که در حال آزادسازی فاکتور پیش فیبروزی هستند.

مطالعه ای جدید، فاکتورهای کلیدی دخیل در این توقف چرخع سلولی را شناسایی کرده است و عواقب آن را نیز بر شمرده است. بر مبنای یافته های این مطالعه، پژوهشگران بیمارستان زنان بریگام ساختار درون سلولی جدیدی را شناسایی کرده اند و اهداف درمانی جدیدی را برای فیبروز کلیوی معرفی کرده اند. در این مطالعه بونتر و همکارانش با استفاده از سلول های اپی تلیالی استخراج شده، گذار از مرحله حاد به مزمن بیماری کلیوی را در موش ها بررسی کردند و آنالیزهای بیان ژنی را روی آن ها انجام دادند.

آن ها نشان دادند که طی پیشرفت فیبروز کلیوی، یک بخش حیاتی درون سلول های کلیوی شکل می گیرد. حضور این بخش موسوم به بخش کوپل شونده فضای راپامایسین-اتوفاژی(TASCC) مقادیر فاکتورهای ترشح شده ای را افزایش می دهد که فیبروز را افزایش می دهند. علاوه بر این، محققین نقش کلیدی را برای سیکلین G1 یا CG1 شناسایی کرده اند که در تنظیم توقف چرخه سلولی دخیل است و تشکیل TASCCs را نیز القا می کند. بلوک کردن تشکیل TASSCها شدت پیشرفت بیماری فیبروز کلیوی را در مدل های پیش درمانگاهی کاهش می دهد.

مطالعه گروهی از بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مزمن که دچار آسیب های پیشرفته فیبروزی شده بودند نشان داد که بافت کلیوی مشتق از این بیماران در مقایسه با افراد سالم دارای سلول های کلیوی بیشتری است که در فاز G2/M چرخه سلولی متوقف شده اند و این سلول های حاوی TASCCs هستند. به نظر می رسد که مکانیسم پیشرفت فیبروز شامل القای تشکیل TASCC است که با CG1 تحریک شده باشد.

پایان مطلب/