به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،  این محققین عملکرد سلول های بنیادی عضلانی که در دیستروفی عضلانی دوشن مختل شده است را احیا کردند و این امر منجر به بازسازی موثر عضلات و مهار تحلیل پیشرونده قدرت عضلانی شد.

دیستروفی عضلانی دوشن یک بیماری ارثی است که عضلات را تضعیف می کند و در دهه دوم یا سوم زندگی فرد منجر به مرگ وی می شوند. از هر 3600 پسر یک نفر مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن می شوند و درمانی نیز برای آن وجود ندارد. پیش از این محققین دریافته اند که دیستروفی عضلانی دوشن روی سلول های بنیادی عضلانی تاثیر می گذارد(نه فقط فیبرهای عضلانی). سلول های بنیادی عضلانی مسئول ترمیم فیبرهای عضلانی بعد از آسیب و ورزش هستند. در افراد مبتلا به دیستروفی، سلول های بنیادی آن ها قادر به تولید مقادیر کافی از سلول های پیش ساز عضلانی نیستند و این امر به دلیل از دست دادن پروتئینی موسوم به دیستروفین است که در جهت دهی درست تقسیم سلولی برای تشکیل سلول های عضلانی جدید دخیل است.

در این مطالعه محققین دریافته اند که فعال شدن پروتئینی به نام گیرنده فاکتور رشد اپی درمی(EGFR) می تواند این مسیر را احیا کند و بدون نیاز به دیستروفین سلول های عضلانی جدیدی را تولید کند. محققین یک ژن که منجر به تولید مقادیر پایداری از EGF می شود رابه درون عضلات یک مدل موشی دیستروفی عضلانی دوشن وارد کردند. بعد از یک ماه، موش تیمار شده در مقایسه با موش های بدون تیمار، 18 درصد توده عضلانی بیشتری داشتند و اسکار عضلانی کمتری نیز در آن ها شکل گرفته بود.در این موش ها مقدار فیبرهای عضلانی 30 درصد بیشتر بود و عضلات در مقایسه با موش های تیمار نشده 32 درصد قدرت عضلانی بیشتری را تولید کردند. در این موش ها عملکرد عضلانی به حد طبیعی رسید.

این مطالعه جدید و پیشرفته نشان می دهد که مسیر ترمیم عضلانی در دیستروفی عضلانی دوشن یک مسیر تصحیح شدنی است. با این حال، EGF یک درمان کاربردی نیست نیست زیرا این پروتئین نمی تواند از جریان خون به عضلات برسد. گام بعدی مطالعه یافتن یک ریز مولکول دارویی است که مسیر مشابهی را آغاز کند و بتواند به آسانی در جریان خون منتقل شود.

پایان مطلب/