به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، در مطالعه ای جدید متخصصین دانشگاه اوزاکا به بررسی مکانیسم های دخیل در مقاومت سلول های اندوتلیالی به آپوپتوز ناشی از TNFα پرداخته اند که یک مکانیسم مهم مرگ سلولی در مشکلات التهابی است. آن ها دریافته اند که TAK1 به عنوان یک پروتئین دخیل در پیام رسانی در هموستازی بافتی، برای بقای سلول های اندوتلیالی بعد از قرار گرفتن در معرض TNFα ضروری است.

مرگ سلولی ناشی از TNFα در سلول های اندوتلیالی به شدت تنظیم می شود و این سلول ها به این مرگ مقاوم هستند و این سلول ها از قرار گرفتن در معرض TNFα به عنوان سیگنالی برای خروج از وضعیت استراحت و فعال شدن و شروع التهاب استفاده می کنند. برخلاف تلاش های تحقیقاتی فراوانی که صورت گرفته است، این مکانیسم مقاومتی هم چنان ناشناخته باقی مانده است. محققین ژاپنی در دانشگاه اوزاکا از نوع منحصربفردی از موش استفاده کردند که در آن TAK1 می تواند در بافت های خاصی حذف شود. آن ها نشان دادند که TAK1 یک جزء ضروری در تضمین بقای سلول های اندوتلیالی در طی التهاب و آسیب است.

آن ها دریافتند که حذف TAK1 توانایی سلول های اندوتلیالی روده ای را بدون توجه به پیام رسانی TNFα التهابی منوسیت ها و ماکروفاژها که بوسیله میکروبیوم روده القا می شود، منجر به خونریزی روده و کبد می شود. بنابراین حضور TAK1 بقای سلول های اندوتلیالی را در این بافت ها تضمین می کند. در این مطالعه، آزمایشات درون تنی با مدل موشی التهاب نشان داد که TAK1 برای بقای سلول های اندوتلیالی در بافت ریه و عضلات حرکتی عقبی موش ضروری است. یافته های این مطالعه ایجاد التهاب در بافت های توموری را اسلحه ای قوی برای تخریب سیستم عروقی تومور معرفی می کند.

پایان مطلب/