به گزارش بنیان به نقل از Nature، دیابت عملکرد سلول های اندوتلیالی را مختل می کند و موجب قطع ارتباط بین سلول های اندوتلیالی و پری سیت ها می شود. دلیل این که چرا عملکرد نامناسب سلول های اندوتلیالی و/یا پری سیت ها منجر به واسکولوپاتی دیابتی می شود، به میزان بسیار زیادی ناشناخته باقی مانده است. در مطالعه ای جدید دکتر ویمر و همکارانش در انستیتو بیوتکنولوژی مولکولی وین اتریش، ارگانوئیدهای سه بعدی از عروق خونی انسان را با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان تولید کردند. این ارگانوئیدها حاوی سلول های اندوتلیالی و پری سیت هایی بود که به صورت شبکه های مویرگی خود سازماندهی شدند و با پوششی از غشای پایه پوشانده شدند. ارگانوئیدهای عروق خونی انسانی به موش پیوند شدند و در آن جا شبکه عروقی منشعبی شامل شریان ها، شریان چه ها و سیاهرگ ها را بوجود آوردند. قرار گرفتن ارگانوئیدهای عروق خونی در معرض هایپرکلسیمی و سیتوکین های التهابی در شرایط آزمایشگاه منجر به ضخیم شدن غشای پایه شد. عروق خونی انسانی که در شرایط درون تنی به موش مدل دیابتی پیوند شدند نیز، تغییرات ریز عروقی مشابه با بیماران دیابتی نشان دادند. دو فاکتور DLL4 و NOTCH3 به عنوان عوامل کلیدی واسکولوپاتی دیابتی در عروق خونی انسانی شناسایی شدند. بنابراین، ارگانوئیدهای مشتق از سلول های بنیادی انسانی با موفقیت ساختار و عملکرد عروق خونی انسانی را تقلید کردند و یک سیستم قابل اتکا را برای مدل سازی و شناسایی تنظیم کننده های واسکولوپاتی دیابتی ارائه کردند.

پایان مطلب/