به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily، در این مطالعه محققین دریافته اند که سرطان های کبدی با موتاسیون خاص در ژن بتا-کتنین(β-catenin)، احتمالا به راپامایسین حساس هستند. راپامایسین یک داروی ضد رد پیوند است که به طور معمول در پیوندها استفاده می شود.

دکتر مونگا و همکارانش در پیتزبورگ حلقه سلولی را پیرامون سیاهرگ مرکزی کبدی یافته اند که سطوح بالایی از پروتئینی به نام mTOR را بیان می کنند. پروتئین mTOR‌ فعال، یک حسگر مواد غذایی و انرژی ضروری برای متابولسیم سلولی است که در سلول هایی که بتا-کتنین را بیان می کنند نیز فعال می شود. تقریبا 20 الی 35 درصد سرطان های کبدی دارای موتاسیون بتا-کتنین هستند ولی نقش این موتاسیون در رشد سلول های سرطانی به خوبی شناخته نشده است. موگنا و همکارانش سطوح بالایی از m-TOR فعال را در سرطان های کبدی جهش یافته برای بتا-کتنین مشاهده کردند. برای ردیابی منبع فعال سازی mTOR، محققین مدل موشی از سرطان کبدی را تولید کردند که از نظر ژنتیکی برای بتا کتنین جهش یافته بودند. این موش ها دچار سرطان های کبدی شبیه با سرطان کبد انسانی شدند.

زمانی که موش های مدیفه شده به صورت ژنتیکی با راپامایسین (یک سرکوب کننده ایمنی که mTOR را مهار می کند) تغذیه شدند، اندازه تومورها کاهش یافت و زمانی که یک ماده دیگر که مهار کننده Met بود به این دارو اضافه شد، تومورها تقریبا به طور کامل کشته شدند که نشان می دهد که mTOR نقش مهمی را در کمک به رشد تومور بازی می کند.

این مطالعه نشان می دهد در بیمارانی که با راپامایسین یا سایر داروهای سرکوب کننده ایمنی تیمار می شوند، آن هایی که دچار بتا-کتنین جهش یافته یا دارای تومورهای وابسته به mTOR بودند، ممکن است راپامایسین به عنوان یک داروی ضد رد پیوند، بتواند یک درمان بسیار موثر باشد.

پایان مطلب/