سیگنال های التهاب، خفتگی را در سلول های بنیادی مغز در حال پیر شدن القا می کنند
در سنین پیری، مقدار سلول های بنیادی در مغز موش ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد. سلول های باقی مانده با وارد شدن به یک مرحله خفتگی(dormancy) خودشان را از انقراض یا ناپدید شدن کامل حفاظت می کنند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سلول های بنیادی پیر به سختی بیدار می شوند اما زمانی که مجددا فعال می شوند به همان اندازه سلول های جوان قوی هستند. خفتگی آن ها بوسیله سیگنال های التهابی که از نیچ یا ریز محیط آن ها می آید، القا می شود. اما مواد ضد التهابی ممکن است کلیدی برای بیدار کردن این سلول های بنیادی و تحریک فرایند ترمیم آن ها در مغز در سنین پیری باشند.
سلول های بنیادی در نواحی خاصی از مغز بالغ وجود دارند و می توانند در سراسر زندگی نورون های جدیدی را تولید کنند. هم چنین این سلول های بنیادی می توانند در پاسخ به آسیب فعال شوند و به ترمیم بپردازند و یا این که منشا تشکیل تومورهای خاص مغزی باشند.
در مغز در حال پیر شدن، جایگزین شدن نورون های جوان کاهش می یابد.محققین آلمانی در هایدلبرگ دلیل از دست رفتن عملکرد سلول های بنیادی عصبی در سنین پیری را کشف کرده اند. آنن ها دریافته اند که با افزایش سن مقدار سلول های بنیادی به طور دراماتیکی کاهش می یابد. این امر به این دلیل است که اغلب سلول های بنیادی طی تمایز به سلول های مغزی بالغ ناپدید می شوند و کسر باقی مانده نیز مقداری سلول بنیادی جدید تولید می کنند. اگر همگام با پیر شدن آن ها وارد فاز خفتگی نشوند و در نتیجه فعالانه تقسیم نشوند، منبع سلول های بنیادی مغز خیلی زود تمام می شود. در واقع سلول های بنیادی با وارد شدن به فاز خفتگی به نوعی برای خود زمان می خرند. این سلول های بنیادی نه تنها وارد فاز خفتگی می شوند بلکه به راحتی نیز از این مرحله خارج نمی شوند و همان طور که گفته شد با دریافت سیگنال مناسب بیدار شده و پتانسیلی همانند سلول های بنیادی جوان خواهند داشت. محققین پیام رسان های شیمیایی التهابی و مسیر پیام رسانی Wnt را در ایجاد این خفتگی دخیل می دانند. با بلوک شدن این سیگنال ها، سلول های بنیادی خیلی سریع وارد فاز تکثیر می شوند. این مطالعه التهاب را کلیدی برای القای خفتگی در سلول های بنیادی می داند و بر این باور است که داروهایی که برای کاهش التهاب استفاده می شوند می توانند برای تحریک بازسازی نورونی و شروع مکانیسم های ترمیمی در مغز پیر استفاده شوند.
پایان مطلب/