به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در سال 2014 محققین انستیتو تحقیقات کودکان Ann&Robert کشف کردند که موتاسیون های ACVR1 تقریبا در 25 درصد موارد گلیومای پونتین منتشره ذاتی (DIPG) منجر به بیش فعال شدن این آنزیم می شود. اما در مطالعه ای جدید روی مدل جانوری این سرطان، محققین نشان داده اند که این موتاسیون آنزیمی با همکاری یک موتاسیون هیستونی(H3.1 K27M) که در 20 درصد موارد DIPG ها وجود دارد، عمل می کند. این موتاسیون ها با یکدیگر همکاری کرده و منجر به شروع تکوین تومور می شوند. هیستون یک پروتئین است که شبیه یک قرقره برای DNA عمل می کند و موجب می شود که رشته های DNA که بیش از شش فوت طول دارند درون هسته های کوچک هر سلول بسته بندی شوند. هیستون ها به خاموش یا روشن شدن ژن ها کمک می کنند. با توجه به شناسایی نقش موتاسیون های مربوط به ACVR1، محققین امیداوارند در آینده ای نزدیک از پتانسیل مهار کننده های این آنزیم در کارآزمایی های بالینی استفاده کنند.

پایان مطلب/