به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مطالعات مختلف نشان داده است که منتشر شدن و تقویت تجمعات پروتئینی مضر است و در پیشرفت بیماری هایی مانند آلزایمر و پارکینسون مداخله می کنند. درک تشکیل این تجمعات، گسترده شدن آن ها در سلول های سیستم عصبی مرکزی می تواند ما را به ایجاد درمان های بالقوه امیدوار سازد.

یک مرحله کلیدی در انتشار تجمعات پروتئینی بیماری زا، چسبیدن این تجمعات آزاد شده از سلول های عصبی تحت تاثیر قرار گرفته به سلول های سالم است. پیش از این محققین تجمعات مربوط به آلفا-سینکولین در پارکینسون و پروتئین tau در آلزایمر را به عنوان هدفی برای مقابله با این بیماری ها شناسایی کرده بودند. اما در مطالعه ای که بوسیله محققین دانشگاه سوربن صورت گرفت، پمپ سدیم/پتاسیم و گیرنده گلوتامات نیز به عنوان پروتئین های ضروری برای بقای نورون ها، به عنوان هدفی برای مقابله با این بیماری ها معرفی شده اند.

در این مطالعه که با استفاده از نورون های مشتق از سلول های iPS مشتق از بیماران مبتلا به پارکینسون/آلزایمر صورت گرفت، محققین نشان داد که تجمعات پروتئینی پاتوژن، بوسیله تغییر پراکنش پروتئین های غشایی، غشای نورون ها را دچار تغییراتی می کنند. در این میان یکپارچگی غشای نورون ها تحت تاثیر قرار می گیرد. این تغییرات اثرات کشنده ای روی نورون ها خواهد داشت، زیرا آن ها منجر به ارتباطات غیر طبیعی بین نورون ها و در نتیجه تخریب آن ها می شوند. به عبارت دیگر از عملکرد نامناسب سیناپس ها و تخریب ارتباطات طبیعی در شبکه های عصبی می تواند منجر به پیشرفت بیماری باشد. در این مطالعه محققین تجمعات پروتئینی(آلفا-سینکولین و tau) را به عنوان هدفی مناسب برای مقابله با بیماری های مخرب عصبی(پارکینسون/آلزایمر) معرفی کرده اند.

پایان مطلب/