به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای که در دانشگاه کالیفرنیا صورت گرفته است محققین با استفاده از مدل موشی جدیدی برای اوتیسم، تنظیم اپی ژنتیکی اثر منفی روی ژن های پایین دستی می گذارد که به طور تخصصی در تکوین عصبی و رفتارهای مربوطه دخیل هستند. فاکتورهای اپی ژنتیکی به تغییراتی در موجود اطلاق می شوند که بوسیله تغییرات بیان ژن(نه تغییرات در خود کد ژنتیکی) ایجد می شوند. اپی ژنتیک، ساختار کروماتین را کنترل می کند و بسیاری از فرایندهای سلولی حیاتی از بیان ژن گرفته تا تقسیم سلولی و تکوین عصبی را وساطت می کنند.

اهمیت مکانیسم های تنظیمی اپی ژنتیکی به طور فزاینده ای در تکوین عصبی و مشکلات تکوین عصبی مانند بیماری اوتیسم مورد توجه قرار گرفته است. در واقع، موتاسیون ها در ژن های اپی ژنتیکی مربوط به کروماتین می توانند منجر به اختلالات عصبی متعددی شوند.

در این مطالعه در دانشگاه کالیفرنیا، دکتر موتری و همکارانش روی گروهی از پروتئین ها موسوم به SET دومین فوکوس کردند که کدهای دستورالعملی را برای متیلاسیون  هیستون می نویسند. این متیلاسیون برای تنظیم بیان ژن و در نتیجه توانایی سلول های مختلف برای بیان ژن های مختلف اثر می گذارد. پروتئین های SET دومین، ژنی به نام SETD5 را وساطت می کنند که برای تکوین عصبی ضروری است و ر مطالعات ژنتیکی بالینی جزئی از ژن هایی محسوب می شود که با خطر بالای ابتلا به اوتیسم مرتبط است اما تاکنون ارتباط بین از دست رفتن SETD5 و تغییرات در تکوین عصبی بررسی نشده بود. در مطالعات موشی نقص SETD5، محققین دریافتند که نورون های قشری تغییرات مورفولژیک و ارتباطات سیناپسی کاهش یافته ای را نشان می دهند. در نتیجه شبکه های عصبی با تاخیر شکل می گیرند. وجود مشکل در بیان این ژن با رفتارهای اوتیسمی مانند الگوی غیر طبیعی تعاملات اجتماعی و ... همراه است.

پایان مطلب/