به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، در سرطان سینه به عنوان شایع ترین سرطان در خانم ها، تومورها حاوی جمعیت بسیار اندکی از سلول های سرطانی موسوم به سلول های شبه بنیادی سرطانی(CSCs) هستند. حذف سلول های شبه بنیادی سرطانی می تواند راهی هدفمند برای ایجاد درمان موفقیت آمیز برای سرطان سینه باشد، این در حالی است که شیمی درمانی و پرتو درمانی به عنوان درمان های معمول برای سرطان قادر به شکست دادن سلول های بنیادی سرطانی نیستند. برای رسیدن به یک درمان قطعی برای حذف سلول های بنیادی سرطانی نیاز به درک هر چه بهتر نحوه تولید این سلول ها است. در این مسیر دکتر نوریکو گوتاه و همکارانش در دانشگاه کانازاوا مسیر پیام رسانی را کشف کرده اند که به طور مستقیم با تکثیر سلول های بنیادی سرطانی در سرطان سینه مرتبط است.

سلول های بنیادی قادر به خود نوزایی و تمایز به سلول های مختلف هستند. این سلول ها بنیادی معمولا دو نوع تقسیم دارند: تقسیم متقارن و نامتقارن. در تقسیم متقارن دو سلول بنیادی خودنوزایی کننده بوجود می آیند و در تقسیم نامتقارن، یک سلول بنیادی و یک سلول تمایز یافته تولید می شود. تصور می شود که سلول های بنیادی سرطانی بیشتر تمایل دارند که تقسیم متقارن انجام دهند. به عقیده گوتاه و همکارانش ریز محیط(نیچ) سلول های بنیادی سرطانی دلیل شروع و حفظ نرخ افزایش یافته تقسیم متقارن این سلول ها است. بررسی های آن ها نشان داد  یک ژن ویژه که سیتوکین سمافورین 3(Sema3) را کد می کند، یکی از ژن هایی است که در نیچ سلول های بنیادی سرطانی به فراوانی بیان می شود. تولید سمافورین 3، پروتئین دیگری به نام MICAL3 را فعال می کند که سطح بیان آن نیز در نیچ سلول های بنیادی سرطانی افزایش می یابد. بررسی های بیشتر نشان داد که MICAL3 در تشکیل اسفیرهای توموری نقش دارد و MICAL3 تحریک شده با سمافورین 3 منجر به شروع توالی از برهمکنش های زیست مولکولی می شود که در نهایت منجر به القای تقسیم متقارن سلول های بنیادی سرطان، تکثیر آن ها و رشد بیشتر تومورهای سرطان سینه می شود. شناسایی این مسیر و این پروتئین ها می تواند هدفی برای ایجاد درمان های جدید برای سرطان سینه باشد.

پایان مطلب/