به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، افراد مبتلا به ناشنوایی DFNB9 به دلیل نقص در ژن کد کننده اتوفرلین(otoferlin) که یک پروتئین ضروری برای انتقال اطلاعات صوتی به سیناپس های سلولی حسی شنوایی است، عمیقا ناشنوا هستند. در این مطالعه جدید، محققین در مدل موشی ناشنوایی DFNB9، ژن اتوفرلین را به صورت درون حلزونی تزریق کردند و توانستند عملکرد سیناپسی شنوایی را احیا کنند و آستانه شنوایی آن ها را تا حد نزدیک به مقدار طبیعی برسانند. یافته های این مطالعه که در مجله PNAS به چاپ رسیده است می تواند راه گشای ژن درمانی بیماران مبتلا به این نوع ناشنوایی در آینده ای نزدیک باشد.

بیش از نیمی از ناشنوایی های عمیق مادرزادی غیر سندرمی دلیل ژنتیکی دارند و بیش از 80 درصد این موادر به دلیل اشکال مغلوب اتوزومی ناشنوایی(DFNB) هستند. در حال حاضر تنها گزینه موجود برای این بیماران احیای شنوایی آن ها با استفاده از ایمپلنت های حلزونی است.

پایان مطلب/