پیوند سلول های پیش ساز اندوتلیالی مغز استخوان، پیشرفت ALS را به تاخیر می اندازد
پیوند سلول های پیش ساز اندوتلیالی(EPCs) مشتق از مغز استخوان انسانی به موشی که علایم بیماری اسکلروزیس جانبی آمیوتروفیک(ALS) را نشان می داد، موجب شد که نورون های حرکتی بیشتری زنده بمانند و هم چنین با ترمیم سد خونی-نخاعی(BSCB)، پیشرفت بیماری را نیز به تاخیر انداخت.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، در بیماری ALS، تخریب پیشرونده سلول های عصبی کنترل کننده حرکات عضلات در نهایت منجر به فلجی کلی فرد و مرگ ناشی از این بیماری می شود. روزانه به طور میانگین 15 آمریکایی مبتلا به این بیماری تشخیص داده می شوند. آسیب به سد بین سیستم گردش خون و سیستم عصبی مرکزی را یکی از فاکتورهای کلیدی دخیل در بروز ALS می دانند. این امر موجب می شود که مغز و طناب نخاعی در معرض سلول های ایمنی/التهابی و سایر مواد مضر موجود در گردش خون قرار گیرند.
در مطالعه ای جدید روی مدل موشی ALS، محققین دوزی از EPCهای مشتق از مغز استخوان را به صورت درون سیاهرگی به جانور تزریق کردند. چهار هفته بعد از پیوند، نتایج نشان داد که عملکرد حرکتی جانور به طور قابل توجهی بهبود یافت، بقای نورون های حرکتی جانور نیز افزایش یافت و پیشرفت بیماری نیز در مقایسه با موش های کنترل(تزریق شده با محیط کشت خالی) به مراتب آهسته تر شد. به عقیده محققین این مطالعه در دانشگاه فلوریدای جنوبی، سلول های پیش ساز اندوتلیالی به مویرگ های طناب نخاعی می چسبند و موجب بهبود سد خونی-نخاعی می شوند. بررسی های این مویرگ ها نیز نشان داد که این مویرگ ها به طور قابل توجهی احیا شدند، نشت کمتری داشتند و سلول های پشتیبان ساختاری آن ها(آستروسیت های پیرامون عروقی) نیز مجددا در این سد خونی-نخاعی تثبیت شدند. برای تعیین مکانیسم عمل ترمیم سد خونی-نخاعی بوسیله سلول های پیش ساز اندوتلیالی نیاز به مطالعات بیشتری است.
پایان مطلب/