به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، فیبروز کلیه(تجمع غیر طبیعی مواد فیبروتیک دون کلیه)، عملکرد کلیه ها را مختل می کند و ممکن است نهایتا منجر به نارسایی کلیوی شود. محققین دانشگاه Duke با استفاده از موش های تغییر یافته به صورت ژنتیکی به بررسی مکانیسم های برهمکنش بین سلول های T، گیرنده های آنژیوتنسین(AT1) و ماکروفاژها پرداختند تا نقش آن ها را در فیبروز کلیوی درک کنند. این مطالعه جدید نشان می دهد که فعال سازی انتخابی گیرنده های AT1 روی سلول های T ممکن است به درمان فیبروز کلیوی کمک کند. این مطالعه از آن جهت بسیار مهم است که محققین نشان داده اند به جای استفاده از بلوک کننده های گیرنده آنژیوتنسین می توان ابزاری را برای بلوک کردن گیرنده های AT1 به طور مستقیم در کلیه استفاده کرد و این در حالی است که عملکردهای گیرنده های AT1 روی سلول های ایمنی حفظ می شود. گیرنده های AT1 ممکن است فیبروز کلیوی را بوسیله محدود کردن تراوش کلیوی یا تمایز سلول های میلوئیدی پیش التهابی، پیش فیبروزی کاهش دهد. میلوئیدها سلول های بنیادی خون سازی هستند که می توانند به گرانولوسیت ها و منوسیت ها تمایز یابند.

پایان مطلب/