به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، موتاسیون در ژن های انسانی intS1 و intS8 با سندرم تکوینی عصبی مرتبط است که بوسیله ناتوانی های ذهنی عمقی، صرع و ناهنجاری های ساختاری مغزی مشخص می شود. با این حال، نقش کمپلکس پروتئینی مداخله کننده طی تکوین مغز به خوبی درک نشده است.

به طور طبیعی، سلول های بنیادی عصبی در مغز لاروهای مگس سرکه به پیش سازهای عصبی بینابینی تمایز می یابند که در نهایت به سلول های عصبی تبدیل می شوند. چندین فاکتور برای مهار تبدیل شدن معکوس سلول های پیش ساز عصبی بینابینی به سلول های بنیادی عصبی طی فرایند تمایز زدایی دخیل هستند. زمانی که تمایز زدایی اتفاق می افتد، تومورهای مشتق از سلول های بنیادی عصبی غیر طبیعی می توانند در مغز مگس سرکه شکل گیرند. تولید سلول های عصبی نیز می تواند ناکافی باشد. این مطالعه نشان داد که سلول های بنیادی عصبی غیر طبیعی زمانی شکل می گیرند که پروتئین های مداخله کننده در سلول های مغزی وجود نداشته باشند. خاموش شدن چندین ژن مداخله کننده در سلول های پیش ساز عصبی بینابینی منجر به تشکیل سلول های بنیادی عصبی اضافی می شود. بررسی های این مطالعه شواهدی را ارائه می کند که پروتئین های مداخله کننده به مهار تمایز زدایی پیش سازهای عصبی بینابینی به سلول های بنیادی عصبی کمک می کنند. یک فاکتور رونویسی موسوم به Earmuff که برای مهار تمایز زدایی نیاز است، هدف اولیه کمپلکس پروتئینی مداخله گر در سلول های مغزی است. این یافته ها نقش حیاتی و جدیدی که کمپلکس پروتئینی مداخله گر در مهار تمایز زدایی در مغز بازی می کند و هم چنین نقش بارز آن را در تکوین مغز نشان می دهد. از آن جایی که این پروتئین ها به میزان زیادی طی تکامل بین مگس سرکه و انسان حفظ شده اند، به نظر می رسد که شناسایی نقش آن ها در انسان می تواند به درک بهتر مغز انسان و هم چنین بیماری های مغزی کمک کند.

پایان مطلب/