به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اسکلروزیس جانبی آمیوتروفیک(ALS) یک بیماری کشنده است که درمان موثری برای آن وجود ندارد. این بیماری بوسیله از درست رفتن نورون هایی که کنترل ارادی حرکات را به عهده دارند(نورون های حرکتی) مشخص می شوند. این امر منجر به آتروفی عضلانی، ضعف و نهایتا فلجی می شود. با این حال، برخی از گروه های نورون های حرکتی بسیار منعطف هستند و می توانند در همه مراحل بیماری زنده بمانند. این شامل نورون هایی که حرکات چشمی ما را کنترل می کنند و نورون های اکولوموتور نام دارند نیز می شود. این که چرا این نورونها می توانند در برابر بیماری مقاومت کنند، مشخص نیست.

نورون های اکولوموتور نادر بوده و در ساقه مغز وجود دارند و همین امر مطالعه آن ها را در انسان و جانوران دیگر مشکل می سازد. به منظور بررسی  تفاوت ها در حساسیت بین نورون های حرکتی مختلف، استفاده از سلول های بنیادی کشت شده می تواند مفید باشد. در این راستا محققین در انستیتو کارولینسکا توانسته اند یک مدل مبتنی بر سلول های بنیادی را برای نورون های منعطف در ALS ارائه دهند. در این مطالعه آن ها توانستند نورون های اکولوموتور را از سلول های بنیادی جنینی کشت شده تولید کنند. این امر از طریق بیش بیان فاکتور رونویسی PHOX2A صورت گرفت که برای تشکیل نورون های اکولوموتور طی تکوین جنینی لازم است. با انجام آنالیزهای مختلف سلولی محققین دریافتند که این نورون های مشتق از سلول های بنیادی در واقع همان نورون های اکولوموتور هستند. بررسی های بیشتر نشان داد که این نورون های منعطف تولید شده از سلول های بنیادی یک سیگنال بقا موسوم به Akt را فعال می کنند که در نورون های اکولوموتور انسانی نیز فعال می شود. به نظر می رسد که نورون های اکولوموتور تولید شده در آزمایشگاه در مقایسه با نورون های حرکتی طناب نخاعی به ALS مقاوم تر هستند. به نظر می رسد که این نورون های اکولوموتور می توانند مدل مناسبی برای مطالعه مکانیسم های انعطاف پذیری یا آسیب پذیری نورون ها در ALS باشند.

پایان مطلب/