به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، گروهی از محققین دانشگاه توکیو دریافته اند که تالیدومید به طور انتخابی به پروتئینی موسوم به cereblon(CRBN) متصل می شود که عملکرد نامناسب آن منجر به اختلالات ذهنی و صرع در انسان می شود. برای تعیین مکانیسم دخیل در عملکرد نامناسب CRBN و اثرات پایین دست آن، دکتر یاماگوچی و همکارانش به مطالعه نقش CRBN در مدل گورخرماهی پرداخته اند و دریافته اند که ژن CRBN پروتئینی را کد می کند که در بقا و تمایز سلول های بنیادی عصبی(NSCs) دخیل است. طی مراحل جنینی، سلول های بنیادی عصبی به نورون ها و سلول های گلیالی تبدیل می شود که به طور مستقیم در تکوین مغز دخیل هستند. یافته های آن ها نشان داده است که سطح کاهش یافته پروتئین CRBN منجر به ایجاد مغزهای کوچک در جنین های گورخرماهی می شود و این در حالی است که وجود آن موجب ایجاد مغزهای بزرگ تر می شود. به طور مهم تر، مطالعات موازی در جنین های گورخرماهی با سطوح طبیعی CRBN نشان اد که تیمار با تالیدومید نتایجی را ایجاد می کند که شبیه فقدان CRBN است. این یافته ها نشان می دهد که CRBN به طور انتخابی به تالیدومید متصل می شود و در نتیجه عملکرد CRBN در پیشبرد تکوین عصبی جنینی مختل می شود. مهار CRBN منجر به مرگ زودرس سلول های بنیادی عصبی می شود و در نتیجه نورون های مورد نیاز برای تکوین طبیعی مغز تولید نمی شود.

پایان مطلب/