به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در این مطالعه که در انستیتو Wellcome Sanger صورت گرفته است، محققین مسیر پیش از این ناشناخته ای را شناسایی کرده اند که در تکوین پانکراس انسانی دخیل است و این یافته را در موش ثابت کرده اند. درک نحوه تکوین پانکراس انسانی می تواند به تولید سلول های جایگزین یا سلول درمانی های مناسب برای درمان مبتلا به دیابت نوع یک در آینده کمک کند.

در این مطالعه جدید، محققین نشان دریافتند که سه بیماری که فاقد پانکراس(pancreatic agenesis) بودند و تکوین مغز آن ها نیز غیر طبیعی بود، تغییر مشابه در ژن CNOT1 داشتند. در ادامه آن ها نشان دادند که چگونه این تغییر ژنتیکی سلول های بنیادی را در وضعیت بنیادینه نگه می دارد و مانع از تبدیل شدن آن ها به سلول های پانکراسی می شود. آن ها موش های دارای این موتاسیون را با یکدیگر آمیزش دادند تا دریابند این موتاسیون چگونه روی تکوین اثر می گذارد. آن ها دریافتند که جنین های موش با موتاسیون در Cnot1* دارای پانکراس فوقانی بسیار کوچک تر از پانکراس طبیعی هستند که ارتباط مستقیم این ژن با تکوین پانکراس را نشان می دهد. هم چنین آن ها نشان دادند که این موتاسیون موجب تغییراتی در تکوین مغز موش ها نیز شده است. این اولین باری است که ارتباط ژن CNOT1 در تکوین پانکراس و سیستم عصبی نشان داده می شود و یکی از دلایل ژنتیکی دیگر مشکل تکوینی پانکراس تعیین می شود. پیش از این نقش این ژن در حفظ پرتوانی سلول های بنیادی جنینی مشخص شده بود.

پایان مطلب/