به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین دانشگاه بوفالو گزارش کرده اند که این فیوژن روی گیرنده ای عمل می کند که مربوط به نوروترانسمیتر استیل کولین است و در حافظه و یادگیری دخیل است و در افراد مبتلا به آلزایمر کاهش می یابد. این فیوژن ژن، CHRFAM7A عمل می کند در بسیاری از افراد بسیار شایع است و در بسیاری از اختلالات عصبی روانی مانند شیزوفرنی و بیماری دو قطبی دخیل است. این فیوژن بین ژن کد کننده گیرنده آلفا 7 نیکوتینیک استیل کولین و یک ژن مربوط به کیناز اتفاق می افتد. ژن آلفا با آلزایمر مرتبط است اما داروهای متعددی برای آلفا 7 طراحی شده است که در مطالعات جانوری موفقیت آمیز بوده اند اما در مطالعات انسانی موفقیت آمیز نبوده اند. شاید وجود فیوژن ژن CHRFAM7A دلیل این عدم موفقیت باشد. یافته های این مطالعه نشان می دهد که بر مبنای ژنوتیپ CHRFAM7A، رویکردهای شخصی تری برای هر بیمار مورد نیاز است.

در این مطالعه محققین سلول های پوستی بیماران مبتلا به آلزایمر را گرفته و آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) بازبرنامه ریزی کردند و در ادامه آن ها را به نورون تمایز دادند. با استفاده از این نورون های مشتق از iPSC بود که محققین دریافتند فیوژن ژن CHRFAM7A در تعدیل گیرنده آلفا 7 نقش دارد و یکی از گیرنده هایی است که روی آمیلوئید بتا عمل می کند. ژن CHRFAM7A اینترلوکین 1B عصبی را فعال می کند که خود در تنظیم ایمنی و التهاب نقش دارد. با تداخل کردن با بازجذب پروتئین های آمیلوئید بتا و با فعال کردن اینترلوکین 1B، این ژن نورون ها را به آمیلوئیدها مقاوم تر می سازد و مانع از تجمع پلاک های آمیلوئیدی می شود که از مشخصه های بیماری آلزایمر است.

محققین گام بعدی این مطالعه را نشان دادن مکانیسم دقیقی می دانند که آمیلوئید بتا در زمان حضور یا عدم حضور این ژن روی نورون ها اثر می گذارد.

پایان مطلب/