به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، محققین ETH کشف کرده اند که چگونه بدن می تواند خود را از شر این تجمعات پروتئینی بیماری زا خلاص کند. یافته های آن ها می تواند راه گشای رویکردهای درمانی جدید برای بیماری های مخرب عصبی باشد.

پروتئین های آلفا سینکولین تجمع نیافته برای عملکرد مغز سالم حیاتی هستند و نقش کلیدی را در آزادسازی نوروترانسمیتر دوپامین در سیناپس های عصبی بازی می کنند. زمانی که این پروتئین به صورت فیبریل هایی درون سلول های عصبی تجمع پیدا می کند، نمی تواند عملکرد طبیعی خود را به خوبی انحام دهد. این فیبریل ها برای سلول های عصبی سمی می شوند و به همین دلیل سلول های تولید کننده دوپامین می میرند و  در نتیجه مغز میزان مناسب و کافی از دوپامین را تولید نمی کند و همین امر منجر به بروز علایم مشخص پارکینسون مانند لرزش های عضلانی می شود.

با استفاده از آزمایش های کشت سلول، محققین ETH نشان دادند که این فیبریل های آلفا سینکولین هستند که می توانند به سلول های سالم وارد شوند و درون آن ها تجمع پیدا کنند. زمانی که فیبریل ها وارد یک سلول می شوند، سایر مولکول های آلقا سینکولین را نیز به آن سلول فرا می خوانند و سپس شکل شان را تغییر می دهند و با یکدیگر تجمع پیدا می کنند. در ادامه این محققین مکانیسم سلولی را کشف کردند که موجب تجزیه فیبریل های آلفا سینکولین به صورت طبیعی در مغز می شود. به عقیده آن ها کمپلکس پروتئینی موسوم به SCF فیبریل های آلفا سینکولین را به طور تخصصی شناسایی می کند و آن ها را از طریق یک مکانیسم تجزیه سلولی هدف قرار می دهد. بدین ترتیب، پراکنش فیبریل ها بلوک می شود. در مطالعات موشی نیز زمانی که محققین عملکرد SCF را خاموش کردند، فیبریل های آلفا سینکولین در سلول های عصبی حذف نشدند و شروع به تجمع کردند.

محققین یک راه برای نجات بیماران پارکینسونی، پیوند سلول های بنیادی عصبی به مغز آن ها می دانند. در صورتی که ما بتوانیم سلول های بنیادی را مدیفه کنیم تا فیبریل ها را تشکیل ندهند و بعد آن ها را پیوند کنیم، می توانیم به بهبود سلول درمانی برای بیماری های عصبی امیدوار باشیم.

پایان مطلب/