به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، محققین در دانشگاه پزشکی ارتش چین اخیرا وجود سلول های بنیادی صفحه انتهایی غضروفی(CESCs) را کشف کرده اند که به بازسازی بافت های صفحه انتهایی غضروف(CEPs) تحت شرایط طبیعی کمک می کنند. با این حال التهاب مزمن می تواند ریز محیط بافتی و پتانسیل تمایزی CESCها را تغییر دهد و منجر به کلسیفیکاسیون صفحه انتهایی غضروفی شود. این فرایند تبادل محصولات غذایی/مواد زاید را درون دیسک های بین مهره ای مهار می کند و منجر به تخریب دیسک های بین مهره ای و درد قابل توجه در ناحیه کمر می شود.

اتوفاژی یک مکانیسم هموستازی سلولی است که اندامک های آسیب دیده و پروتئین های فاقد عملکرد را پاکسازی می کند. در این مطالعه جدید محققین نشان داده اند که بین اتوفاژی و تخریب دیسک بین مهره ای ارتباط وجود دارد. آن ها نشان داده اند که القا اتوفاژی در سلول های بنیادی صفحه انتهای غضروفی، مانع از تخریب ناشی از التهاب مزمن در بافت صفحه انتهایی غضروف می شود و ممکن است ابزاری برای مهار پیشرفت تخریب دیسک بین مهره ای باشد.

پایان مطلب/