به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تخریب پیشرونده سلول های عصبی کنترل کننده حرکات عضلانی موسوم به نورون های حرکتی در ALS، موجب فلجی و در نهایت مرگ می شود. روزانه به طور میانگین 15 آمریکایی مبتلا به این بیماری تشخیص داده می شوند.

آسیب به سد بین سیستم جریان خون و سیستم عصبی مرکزی، یک فاکتور کلیدی در ایجاد ALS است. اختلال در این سد محافظتی موجب می شود که مغز و طناب نخاعی در معرض سلول های ایمنی/التهابی و سایر مواد مضر موجود در گردش خون قرار گیرند. آبشاری از وقایع بیوشیمیایی که منجر به ALS می شوند شامل تغییرات در پوشش سلول های اندوتلیالی سطح داخلی عروق خونی کوچک نزدیک نورون های حرکتی طناب نخاعی است.

در مطالعه ای که اخیر در دانشگاه فلوریدای جنوبی انجام پذیرفته است دکتر گاربوزوا و همکارانش نشان داده اند که پیوند سلول های پیش ساز اندوتلیالی مشتق از مغز استخوان انسانی به موش مدل شده برای ALS موجب بهبود عملکرد نورون های حرکتی جانوری و هم چنین ترمیم سد خونی-نخاعی شد. محققین ترمیم سد خونی-نخاعی را به چسندگی گسترده سلول های پیش ساز اندوتلیالی به مویرگ های طناب نخاعی نسبت می دهند. آن ها شواهدی را ارائه کرده اند که حاکی از احیای مویرگ ها، نشت کمتر مویرگ ها، تثبیت مجدد سلول های پشتیبان ساختاری (آستروسیت های پیرامون عروقی) و ... بود. این آستروسیت های پیرامون عروقی در کمک به سد حفاظتی طناب نخاعی و مغز نقش دارند. برای شفاف سازی کامل مکانیسم هایی که در ترمیم سد سلول های پیش ساز اندوتلیالی نقش دارند، پژوهش بیشتری مورد نیاز است اما به نظر می سد که یافتن راهی برای احیای یکپارچگی سد خونی-نخاعی می تواند یک راهکار درمانی برای ALS باشد.

پایان مطلب/