به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal،در مطالعه ای جدید، دکتر کینجان ژو و همکارانش در آکادمی علوم پزشکی شاندونگ نشان داده اند که زمانی که سیتوکین های پیش التهابی به طور موقت بهبود یافتن زخم را مهار می کنند، اسموز بالا(هایپراسموز) منجر به آسیب شدید این بخش می شوند که با آپوپتوز و نکروز همراه است و همین امر روی سلول های بنیادی اپی تلیالی قرنیه و بهبودی زخم اپی تلیالی قرنیه تاثیر گذار است. این یافته می تواند مبنای سلولی کنترل التهاب در چشم قبل از پیوند سلول های بنیادی لیمبال را نشان دهد.

با کار بردن سلول های مشتق از موش و خرگوش، محققین نشان دادند که تیمار با اینترلوکین 1 بتا و TNF-α می تواند التهاب را القا کند و تیمار با سدیم کلرید می تواند استرس هایپر اسموزی را القا کند و این امر منجر به تغییرات ریختی قابل توجه در سلول های بنیادی اپی تلیالی قرنیه می شود و همین امر کارایی کلونی زایی آن ها را پایین می آورد که حاکی از کاهش بنیادینگی آن ها است. آنالیزهای درون تنی موشی نیز نشان داد که استرس هایپر اسموزی به طور قابل توجه تری بهبودی زخم های اپی تلیالی قرنیه را تحت تاثیر قرار می دهد. این مطالعه نشان می دهد که خشکی چشم ناشی از هایپر اسموز و هم چنین سطح افزایش یافته فاکتورهای التهابی(در شرایط درون تنی و برون تنی) می تواند ترمیم اپی تلیالی را به تاخیر بیاندازد و سطح آپوپتوز را به طور قابل توجهی افزایش دهد. به نظر می رسد که کنترل روی استرس هایپر اسموزی می تواند روی سلامتی و ظرفیت ترمیمی زخم اپی تلیوم قرنیه تاثیر گذار باشد.

پایان مطلب/