به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، فقدان گلایسین بتائین در پاتولوژی مغز در شیزوفرنی دخیل است و پژوهشی جدید بوسیله محققین در مرکز علوم مغزی RIKEN نشان می دهد که مکمل های بتائین می تواند علایم روانی را در موش کاهش دهد. بتائین را می توان از رژیم غذایی طبیعی نیز دریافت کرد اما در بدن نیز سنتز می شود و از طرق مختلف از جمله به عنوان یک عامل ضد التهابی، در متابولیسم شرکت می کند. پیش از این مشخص شده است که سطح بتائین(گلیسین بتائین یا تری متیل گلایسین) در پلاسمای خون بیماران مبتلا به شیزوفرنی پایین است و این می تواند یک هدف درمانی احتمالی باشد.

در مطالعه ای جدید، موشی که ژن Chdh(ژن دخیل در ساختن بتائین) را از دست داده بود؛ رفتارهای افسردگی را نشان داد و سطح بتائین آن هم در مغز و هم در خون پایین بود. سطح بتائین در مغز زمانی که به این موش ها مکمل بتائین داده شد افزایش یافت و مشخص شد که این ماده می تواند از سد خونی-مغزی عبور کند. داروهای روان گردان مانند PCP و مت آمفتامین می توانند رفتارهای شبه شیزوفرنیایی را در انسان و موش ایجاد کنند. محققین تست کردند که آیا مکمل بتائین می تواند به کاهش علایم ایجاد شده بوسیله این داروها در موش کمک کند یا خیر. آن ها دریافتند که بتائین نه تنها نواقص شناختی و ناهنجاری های رفتاری را بهبود می بخشند، بلکه استرس اکسیداتیو را در سطح مولکولی نیز معکوس می کنند. تصور می شود که استرس اکسیداتیو یکی از مکانیسم هایی است که این داروها می توانند از طریق آن ها علایم روانی را در انسان ایجاد کنند.

در نهایت در انسان، بررسی نمونه های مغزی بعد از مرگ فرد مبتلا به شیزوفرنی نشان داد که سطح بتائین در افراد مبتلا به این عارض کاهش یافت و این با مقدار داروهای ضد افسردگی که وی قبل از مرگ دریافت می کرد ارتباطی نداشت هر چند در مغز برخی از این افراد استرس اکسیداتیو ناشی از بتائین مشاهده شد. محققین توانستند این پاتولوژی را در سلول های بنیادی پرتوان القایی که شرایط استرس اکسیداتیو را شبیه سازی می کرد نیز شبیه سازی کنند و مشاهده کردند. محققین بر این باورند که عملکردهای بتائین، پیشبرد فعالیت ضد اکسیدانی در چرخه های متابولیکی است که در آن ها دخیل است. با این حال، مکمل بتائین درمان قطعی برای شیزوفرنی یا مشکلات روانی دیگر نیست اما می توانند درمانی برای مشکلات روانی باشند و این در حالی است که حداقل عوارض جانبی را ایجاد می کنند.

پایان مطلب/