به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، فاکتورهای بسیاری می توانند در بروز چاقی دخیل باشند که از جمله آن ها می توان به ژنتیک، باکتری های گوارشی و رژیم غذایی اشاره کرد. اخیرا مطالعات نشان داده اند که فعالیت سیستم ایمنی نیز می تواند  همین اثر را بگذارد ولی دلیل این امر مشخص نیست. مجموعه آزمایشات صورت گرفته با استفاده از موش های مهندسی ژنتیک شده در RIKEN نشان می دهد که بدون سلول های لنفوئیدی ذاتی گروه 2(ILC2s) در روده کوچک، موش های مذکور می توانند بدون این که دچار اضافه وزن شوند یا از سایر علایم فیزیولوژیک چاقی رنج ببرند، غذاهای پر چربی مصرف کنند. تست های بعدی نیز نشان داد که موش های فاقد ILC2sنمی توانند سایر نشانه های فیزیولوژیک چاقی مانند مقادیر بیشتر بافت چربی سفید، کبد بزرگ تر، سطح قند خون بالاتر و مقاومت انسولینی مختل شده را نیز نشان دهند.  در بخشی از مطالعه آن ها ILC2s را از طریق پیوند مغز استخوان به موش فاقد ILC2s پیوند کردند. بعد از دو ماه تیمار با رژیم غذایی پر چربی، آن ها مشاهده کردند که این موش ها همه علایم چاقی را نشان دادند. این یافته ها محققین را مطمئن ساخت که فقدان ILC2s بوده است که مانع از چاقی ناشی از رژیم غذایی پر چربی شده است.

این مطالعه نشان داده است که بر خلاف رژیم غذایی پرچربی، چاقی ناشی از رژیم غذایی می تواند بوسیله حذف ILC2s روده کوچک مهار شود. این بدین معنی است که درکنار کنترل رژیم غذایی مان، برخی عملکردهای این سلول ها نیز می تواند هدف بالقوه ای برای درمان چاقی باشد. گام بعدی این مطالعه تعیین این امر خواهد بود که چگونه ILC2s روده کوچک، چاقی را القا می کنند.

پایان مطلب/