به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، یکی از استراتژی های مورد استفاده در دیابت نوع یک و بر مبنای پزشکی بازساختی، پیوند جزایر پانکراسی است. جزایر بوسیله انواع مختلف سلول ها تشکیل شده اند و هورمون هایی مانند انسولین و گلوکاگون را ترشح می کنند. در دیابت نوع یک، سلول های بتا در جزایر که مسئول تولید انسولین هستند، به طور انتخابی بوسیله فرایندهای خود ایمنی تخریب می شوند. به همین دلیل، پیوند جزایر می تواند عملکرد فیزیولوژیک را در بیماران مبتلا به این نوع دیابت احیا کند، هر چند این پیوند در مراکز محدودی صورت می گیرد و با محدودیت هایی مانند استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی همراه است و در مواردی استفاده می شود که در آن ها بیماری به خوبی قابل کنترل نیست. هم چنین بعد از پیوند، معمولا رگزایی خوبی صورت نمی گیرد و ارتباط غذایی جزایر پیوند شده برقرار نمی شود و همین امر موجب مرگ سلولی می شود. در این مطالعه جدید که محققین روی موش های دیابتی و از طریق پیوند جزایر پانکراسی مشتق از جانوران و انسان انجام دادند، نشان داد که گرافت ها بدون وجود این پروتئین، رگزایی بالاتری دارند و این امر منجر به زنده مانی بیشتر سلول ها شد. سطح قند خون طبیعی و تحمل قندی نیز در آن ها ریکاوری شد.

در این مطالعه محققین یک هدف مولکولی(PTP1Bفسفاتاز) را شناسایی کرده اند که جزایر پانکراسی پیوند شده را زنده نگه می دارد. نتایج نشان داد که مهار این آنزیم که در همه سلول ها از جمله سلول های بتای پانکراسی وجود دارد، فعالیت فاکتور رشد پیش رگزایی VEGF را افزایش می دهد و تولید عروق خونی جدید را مقدور می سازد. بنابراین، مهار این آنزیم موجب افزایش رگزایی و بهبود بقا و عملکرد جزایر پانکراسی می شود.

پایان مطلب/