به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مورد ترانسپوزون ها اطلاعات اندکی وجود دارد اما محققین در یک پروژه بین المللی برای اولین بار کشف کرده اند که زمانی که متیلاسیون DNA‌در انسان رخ نمی دهد چه اتفاقی می افتد. این یافته ها دیدگاه های جدیدی را در مورد این که چگونه تغییرات در متیلاسیون DNA منجر به بیماری می شود ارائه کرده است.

زمانی که DNA ما سالم و دست نخورده است، بیان و رفتار ژن های ما می تواند تغییر کند. این می تواند به طرق مختلفی از جمله متیلاسیون DNA اتفاق بیافتد کع فرایندی است که ژن ها و سایر بخش های ژنوم مانند ترانسپوزون ها را خاموش می سازد. ترانسپوزون ها را گاهی نواحی تاریک ژنوم انسان می دانند که حاوی توالی های DNA است که می توانند در شرایطی مانند زمان تلفیق شدن با ژن منجر به تغییر ژنتیکی شوند. این ترانسپوزون ها معمولا طی تکوین جنینی خاموش هستند که این امر بیشتر از طریق متیلاسیون DNA اتفاق می افتد.

با این حال گاهی متیلاسیون DNA مختل می شود و مطالعات نشان داده اند که این امر در برخی از تومورهای سرطانی خاص و در برخی از بیماری های عصبی روانی مختل می شوند. متیلاسیون DNA به عنوان هدفی برای درمان انواع سرطان های خاص مانند لوکمیا استفاده می شود اما هنوز دلیل موثر بودن آن و هم چنین این که چرا تنها در برخی از انواع سرطان ها عمل می کند مشخص نیست. به منظور شناسایی نقش ترانسپوزون ها، محققین در انستیتو کارولینسکا از تکنیک CRISPR/Cas9 برای خاموش کردن موفقیت آمیز متیلاسیون DNA‌در سلول های بنیادی عصبی در آزمایشگاه استفاده کردند. این نتایج بسیار جالب توجه بود. در صورتی که متیلاسیون DNA در سلول های موشی خاموش شود، این سلول ها نمی توانند زنده بمانند. اما زمانی که متیلاسیون DNA در سلول های بنیادی عصبی خاموش می شود، آن ها زنده مانده و مجموعه خاصی از ترانسپوزون ها فعال می مانند. این ترانسپوزون ها در عوض بسیاری از ژن ها را تحت تاثیر قرار می دهند که در تکوین سلول های عصبی مهم هستند.

در مجموع این مطالعه هم درک جدیدی در مورد اثر فقدان متیلاسیون DNA روی ژنوم در بیماری های مختلف ارائه می دهد هم این که تاکید دارد که این مطالعه روی سلول های کشت شده در شرایط آزمایشگاهی صورت گرفته است.

پایان مطلب/