به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اسکات بیلر و همکارانش با استفاده از پوست موش به عنوان یک سیستم مدل دریافته اند که p73 برای بهبود زمان بندی شده زخم های پوستی مورد نیاز است. در بافت طبیعی، بیان p73 در پاسخ به زخم افزایش می یابد و این در حالی است که نقصان p73 منجر به بهبودی با تاخیر زخم می شود.

تاخیر در بهبودی موش های ناقص از نظر p73 بوسیله سطح افزایش یافته بیومارکرهای پاسخ آسیب DNA در کراتینوسیت های قاعده ای در لبه اپیدرمی زخم همراه است. هم چنین این مطالعه نشان داده است که p73 بوسیله سلول های بنیادی اپی درمی و فولیکول مو بیان می شود که برای بهبودی زخم مورد نیاز است. علاوه براین، به نظر می رسد که ایزوفرم های p73 که در پوست بیان می شوند بیان ژن های کراتینوسیتی به واسطه p63 را طی بازبرنامه ریزی سلولی از سلول های مزانشیمی به سلول های شبه کراتینوسیتی قاعده ای تقویت می کنند. این مطالعه نقش p73 را در بهبودی زخم های جلدی از طریق تنظیم عملکرد کراتینوسیت های قاعده ای ثابت می کند.

پایان مطلب/