به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، استورات کامپل و تیمش اثرات یک ماتریکس خارج سلولی بیمار روی رفتار سلول های قلبی سالم را مورد ارزیابی قرار داده اند. ماتریکس خارج سلولی به عنوان داربستی برای سازماندهی سلول ها در قالب بافت عمل می کند. این مطالعه نشان داده است که ماتریکس خارج سلولی نقش مهمی را در پیشرفت کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک(HCM) بازی می کند که یک بیماری ژنتیکی است که منجر به ضخیم شدن عضلات قلبی می شود.

کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک اغلب بدلیل موتاسیون های ژنتیکی ایجاد می شود که انقباض عضلانی را تحت تاثیر قرار می دهد. تیمارهای دارویی می تواند اثرات این موتاسیون ها را تصحیح کنند اما قادر به معکوس کردن کامل بیماری نیستند. با این فرض که ماتریکس خارج سلولی ناسالم مظنون اصلی در این بیماری است، کامپل و تیمش ماتریکس خارج سلولی را از یک مدل خوکی بدست آوردند. سلول های قلبی با استفاده از یک روش شیمیایی از بافت برداشته شده و با سلول های عضلانی قلبی سالم انسانی جایگزین شدند. در ادامه آن ها با سلول های رشد یافته روی ماتریکس خارج سلولی سالم مقایسه شدند. نتایج نشان داد که سلول های کشت شده روی ماتریکس بیمار انقباض طولانی و استراحت یا ریلکسیشن ضعیفی دارند. این امر بسیار جالب توجه بود زیرا هر دو نوع سلول استفاده شده دارای ژنتیک یکسانی بودند اما رفتارهای متفاوتی داشتند که این امر بدلیل وجود بسترهای متفاوتی بود که آن ها روی آن کشت شدند. آیا اصلاح بستر و ماتریکسی که سلول ها روی آن رشد می کنند می تواند به درمان کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک کمک کند؟

در این مطالعه محققین مشاهده کردند که سلول های کشت شده روی ماتریکس بیمار، برای کشیده شدن به همان اندازه سلول های رشد یافته روی ماتریکس سالم، نیازمند یک نیروی دو برابری هستند. این امر نشان می دهد که سفتی ماتریکس بیمار می تواند انقباضات عضلانی فعال را بازبرنامه ریزی کند. برای مقابله با سفتی بستر، به نظر می رسد که سلول ها بیشتر رشد می کنند و این به نظر می رسد فرایندی است که کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک را تقلید می کند.

پایان مطلب/